Водно электролитный и кислотно основной баланс - Мима М.
ISBN 5-7940-0025-2
Скачать (прямая ссылка):
2. Гипонатриемия часто наблюдается у пациентов с циррозом печени, асцитом и периферическими отеками, особенно в терминальной стадии. Гипонатриемия развивается по механизму разведения (дилюции) в результате патологической регуляции водного обмена почками (см. гл. 7).
3. Гипокалиемия нередко выявляется у больных циррозом печени, имеющих асцит и периферические отеки. Причины гипокалиемии включают плохо сбалансированную диету, прием диуретиков, вызывающих потери калия с мочой, повышение уровня альдостерона (альдостерон увеличивает экскрецию калия с мочой), недостаток магния (гипомагниемия часто сочетается с гипока-лиемией) и рвоту. Внимание. Гипокалиемия способствует повышению уровня аммиака в сыворотке крови и провоцирует развитие печеночной комы. Использование калийсберегающих диуретиков помогает предотвратить гипокалиемию (см. гл. 8).
4. Гиперкалиемия возникает в случае, когда заболевание печени осложняется развитием почечной недостаточности, или на фоне неадекватного приема калийсберегающих диуретиков (см. в гл. 6 “Применение диуретиков”, а также гл. 8).
Возможные нарушения
245
5. Гипокальциемия выявляется при алкогольном циррозе печени как результат недостатка магния (на фоне гипомагниемии уменьшается высвобождение и снижается действие паратирео-вдного гормона) или плохо сбалансированной диеты (см. гл. 10).
6. Гипомагниемия наблюдается при алкогольном циррозе печени вследствие плохо сбалансированной диеты, уменьшения всасывания магния, патологических потерь через ЖКТ и повышения экскреции с МОЧОЙ (СМ. гл. 11).
7. Гипофосфатемия характерна для хронического алкоголизма, особенно в период острой абстиненции; при недостаточном поступлении фосфатов с пищей вследствие увеличения потерь фосфатов через ЖКТ при рвоте или диарее; приеме фосфор-связывающих антацидных препаратов, гипервентиляции (дыхательный алкалоз вызывает переход фосфатов в клетки) и повышении экскреции фосфатов с мочой (см. гл. 10).
8. Дыхательный алкалоз может встречаться при любом заболевании печени в результате прямой стимуляции дыхательного центра в продолговатом мозге. На фоне алкалоза аммиак быстрее проникает в клетки, и в сочетании с гипокалиемией алкалоз способствует развитию печеночной комы (см. гл. 14).
9. Метаболический алкалоз возникает при печеночной недостаточности на фоне лечения диуретиками (см. в гл. 6 о метаболическом алкалозе и диуретической терапии; см. также гл. 16).
10. Метаболический ацидоз развивается при тяжелой печеночной недостаточности вследствие нарушения метаболизма молочной кислоты в печени, кетоацидоза на фоне приема алкоголя или голодания, почечной недостаточности с уменьшением выведения кислот из организма и потерей бикарбонатов при диарее (см. гл. 15).
Ожоги
25
Кожа — сложный орган, обеспечивающий первую линию защиты организма от вредных воздействий окружающей среды. Она препятствует проникновению в организм возбудителей инфекционных болезней, предотвращает потери жидкости, помогает сохранять температуру тела, выполняет экскреторную и сенсорную функции, участвует в активации витамина D и формирует внешний вид человека. Ожоги — одна из частых причин повреждения кожи. В начальной стадии термического повреждения заживлению более всего мешают выраженные нарушения водно-электролитного баланса. При обширных ожогах основной и первичной целью лечения является сохранение функции жизненно важных органов в условиях выраженной гиповолемии и ацидоза. Задача терапии состоит в поддержании объема циркулирующей крови и кровотока в тканях с минимальным формированием отеков.
При ожогах, занимающих менее 30 % поверхности тела, нарушения водного баланса ограничены зоной повреждения. Из поврежденных тканей высвобождаются биологически активные вещества, которые локально повышают проницаемость капилляров, что приводит к перемещению коллоидов (белков) и кристаллоидов (солей) в интерстициальное пространство. Увеличение проницаемости капилляров наиболее выражено в первые 8 —12 ч после ожога. Полное восстановление строения и функции микроциркуляторного русла наблюдается через 2—3 сут. При ожогах, занимающих более 30 % поверхности тела, нарушения водного баланса возникают как в поврежденных, так и в неповрежденных тканях. Предполагается, что отек, развивающийся в неповрежденных тканях, формируется главным образом вследствие гипопротеинемии, обусловленной потерей белка в поврежденных участках, и в меньшей степени вызван действием циркулирующих вазоактивных веществ. Кроме того, на фоне термического повреждения снижается потенциал клеточных мембран, что позволяет ионам натрия и молекулам воды переходить в клетки, вызывая клеточный отек. Утрата части кожного покрова также приводит к прямой потере жидкости и тепла из организма. При снижении кровотока в тканях наблюдается метаболический
факторы, влияющие на тяжесть ожоговой болезни
247
ацидоз. При ингаляционном повреждении или ожоге верхних дыхательных путей с развитием отека легочной ткани или бронхов ограничивается способность легких компенсировать ацидоз посредством гипервентиляции. Тяжелые ингаляционные повреждения чреваты выраженной гипоксемией и дыхательным ацидозом, когда больному требуется проведение рскусственной вентиляции легких.
