Водно электролитный и кислотно основной баланс - Мима М.
ISBN 5-7940-0025-2
Скачать (прямая ссылка):
8 М. Горн и др.
226
Глава 20. Заболевания эндокринной системы
Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса
1. Гиповолемия — результат снижения реабсорбции натрия и воды в канальцах почек вследствие дефицита альдостерона. Лечение данного состояния проводится с помощью внутривенного введения изотонического (0,9 %) раствора натрия хлорида и внутри» венного введения гидрокортизона (см. гл. 6).
2. Гиперкалиемия обусловлена уменьшением секреции и экскре-ции калия в канальцах почек вследствие дефицита альдостерона. Для лечения гиперкалиемии применяют кайексалат (см. гл. 8).
3. Метаболический ацидоз (другое название — почечный канальцевый ацидоз IV типа) возникает за счет уменьшения секреции и экскреции ионов водорода в канальцах почек вследствие дефицита альдостерона. Гиперкалиемия способствует появлению метаболического ацидоза, нарушая образование ионов аммония NH4+(cm. гл. 15).
4. Гипонатриемия при хронической надпочечниковой недостаточности является следствием увеличения продукции АДГ на фоне гиповолемии, что приводит к задержке свободной воды (см. гл. 7).
Болезни сердечно- (Л j
сосудистой системы ^ *
Застойная сердечная недостаточность и отек легких
Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) формируется вследствие неспособности сердца обеспечивать кровоснабжение органов и тканей в соответствии с их метаболическими потребностями. Причинами развития ЗСН являются поражение коронарных артерий, артериальная гипертензия, кардиомиопатия и поражение клапанного аппарата сердца. При ЗСН уменьшается сердечный выброс и, как следствие, понижается эффективный объем циркулирующей крови (ЭОЦК) и, соответственно, ухудшается почечный кровоток. Также наблюдается снижение объема фильтруемой в почках жидкости, уменьшается фильтрация воды и натрия, что способствует высвобождению ренина. Под действием ренина в крови нарастает уровень ангиотензина И, вызывающего сужение сосудов, что приводит к росту общего периферического сосудистого сопротивления и увеличению нагрузки на сердце (постнагрузки). Повышение уровня ангиотензина II, в свою очередь, ведет к возрастанию уровня альдостерона, который обеспечивает задержку натрия и воды почками и повышает объем циркулирующей крови (предна-грузку). Снижение внеклеточного объема жидкости также стимулирует выброс антидиуретического гормона (АДГ), который вносит свой вклад в задержку воды почками. Больное сердце не в состоянии справиться с увеличенным объемом циркулирующей крови, поэтому повышается давление в венозном русле и развиваются отеки.
Когда левые отделы сердца не могут прокачать всю кровь, притекающую из легких, в большой круг кровообращения, увеличивается гидростатическое давление в легочных сосудах. Если гидростатическое давление в малом круге кровообращения превышает онкотическое, то жидкая часть крови выходит в интерстиций легких. Развивается отек легких, при котором нарушаются процессы газообмена. Правожелудочковая недостаточность, как правило, является следствием левожелудочковой недостаточности (при повышении
228
Глава 21. Болезни сердечно-сосудистой системы
давления в сосудистом русле легких нагрузка на правые отделы сердца увеличена), однако может развиваться и самостоятельно, например в случае возникновения легочного сердца. При недостаточности правых отделов сердца наблюдаются застой в венах большого круга кровообращения, депонирование крови в органах (например в печени, селезенке) и появление отеков.
Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса
1. Избыток объема жидкости, проявляющийся периферическими отеками и отеком легких, обусловленный повышенной секрецией альдостерона и АДГ. Лечение включает назначение мочегонных препаратов и ограничение приема жидкости и натрия. Для улучшения работы сердца применяются инотропные средства и вазодилататоры (см. гл. 6).
2. Гипонатриемия — результат повышенной секреции АДГ (вспомните, что АДГ способствует задержке только воды, в то время как альдостерон вызывает задержку воды и натрия). Гипонатриемия исчезает на фоне ограничения приема жидкости и лечения основной причины заболевания (см. гл. 7).
3. Гипокалиемия — следствие использования мочегонных препаратов, вызывающих потери калия (например фуросемида). Фуро-семид часто применяют для лечения острого отека легких, потому что он дает сильный и быстрый мочегонный эффект при внутривенном введении, а также оказывает прямое сосудорасширяющее действие, что уменьшает преднагрузку (см. гл. 8).
4. Дыхательный алкалоз может наблюдаться при отеке легких как следствие гипервентиляции, обусловленной гипоксемией(см. гл. 14).
5. Дыхательный ацидоз развивается на фоне тяжелого отека легких, когда наряду с гипоксемией возникает накопление в крови углекислого газа (см. гл. 13).
6. Метаболический ацидоз встречается у больных в состоянии кардиогенного шока, развившегося за счет повышенного образования молочной кислоты в тканях, испытывающих гипоксию, и снижения экскреции кислот почками (см. гл. 15).
Кардиогенный шок
