Водно электролитный и кислотно основной баланс - Мима М.
ISBN 5-7940-0025-2
Скачать (прямая ссылка):
9. Метаболический ацидоз обусловлен нарушением экскреции ежедневно накапливающихся в организме нелетучих кислот. Ограничение употребления белка в пишу и предупреждение процессов распада тканей помогают свести ацидоз к минимуму. Диализ обеспечивает некоторое возмещение буферных оснований за счет добавления в диализат бикарбоната или ацетата (см. рис. 22-1 и 22-2, на которых показаны механизмы диализа; см. также гл. 15).
Острый панкреатит
23
Острый панкреатит — потенциально опасное для жизни состояние, развивающееся вследствие патологической активации ферментов поджелудочной железы. Панкреатит возникает при многих заболеваниях, включая травмы и инфекции, однако наиболее часто — на фоне хронического алкоголизма и заболеваний желчевыводящих путей (см. табл.).
Факторы, способствующие развитию острого панкреатита
Механическая обструкция панкреатических протоков Заболевания желчевыводящих путей (например желчнокаменная болезнь)
Аномалии строения (например раздвоение поджелудочной железы) Действие токсичных веществ и продуктов метаболизма Алкоголь
Гипертриглицеридемия Гиперкальциемия Инфекции
Травмы поджелудочной железы
Случайная
Хирургическая
Ятрогенная
Ишемия
Длительный/тяжелый шок
Васкулит
Опухоли
Прием лекарственных средств
Нестероидные противовоспалительные средства
Эстрогены
Кортикостероиды
Сульфаниламиды
Из: Keen J. N. Gastrointestinal dysfunctions. In: Swearingen P. L., Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby.
240
Глава 23. Острый панкреатит
Хотя точные патогенетические механизмы возникновения панкреатита не установлены, известно, что повреждение клеток аци-нусов приводит к высвобождению и активации панкреатических ферментов, вызывая аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы. Степень повреждения различна — от острого отека ткани железы до некроза и кровоизлияний. У больного возникают острая боль в животе и болезненность при пальпации, которые могут быть связаны с приемом пищи или больших количеств алкоголя. Часто появляются тошнота, слабость, динамическая кишечная непроходимость, потливость, тахикардия и снижение артериального давления. Изменения лабораторных показателей включают повышение активности амилазы и липазы в сыворотке крови, амилазы в моче, а также снижение концентрации кальция и уровня альбуминов в сыворотке крови.
Течение острого панкреатита осложняется развитием некоторых тяжелых патологических состояний. Самым частым осложнением является уменьшение внутрисосудистого объема жидкости вследствие перехода жидкости в интерстициальное пространство и забрюшинную клетчатку. Высвобождение вазоактивных аминов приводит к повышению проницаемости капиллярного русла, вазодилатации и снижению функции миокарда. Гипо-альбуминемия и кровотечения из разрывов некротически измененных сосудов также способствуют уменьшению объема крови. Гиповолемия и гипотония, в свою очередь, могут приводить к острой почечной недостаточности (ОПН) и шоку. На фоне выраженной гипокальциемии наблюдаются судороги, дыхательная недостаточность и разрывы абсцедирующих псевдокист поджелудочной железы.
Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса
1. Обезвоживание организма — следствие депонирования жидкости в интерстициальном и забрюшинном пространстве, рвоты, постановки назогастрального зонда в процессе лечения, диареи, повышенного потоотделения и кровотечений. Дефицит объема жидкости восполняется преимущественно кристаллоидными растворами, хотя также применяются и коллоидные растворы, например альбумин. При развитии шока требуется массивная ин-. фузионная терапия. До тех пор пока у больного не купированы боли и не восстановлена перистальтика кишечника, перораль-ный прием жидкости не допускается. Кальций, калий и магний
Возможные нарушения КОС
241
добавляются в растворы для инфузионной терапии в количествах, необходимых больному (см. гл. 6).
2. Гипонатриемия возникает из-за потерь жидкости, содержащей натрий, обусловленных повышением секреции антидиуретического гормона на фоне гиповолемии (см. гл. 7).
3. Гипокальциемия — результат отложений кальция в очагах жирового некроза, уменьшения секреции паратиреоидного гормона (ПТГ — основной регулятор уровня кальция в сыворотке крови), гипоальбуминемии и ОПН (если таковая возникает). Для лечения выраженной гипокальциемии или гипокальциемии, сопровождающейся клиническими проявлениями, внутривенно вводят раствор кальция глюконата (см. гл. 9).
4. Гипомагниемия — следствие патологических потерь магния через ЖКТ и его накопления в очагах жирового некроза (см. гл. 11).
5. Гипокалиемия наблюдается из-за патологических потерь калия через ЖКТ (см. гл. 8).
6. Дыхательный алкалоз диагностируется у больных с дыхательными расстройствами на фоне гипервентиляции, вызванной ги-поксемией (см. гл. 14).
7. Парентеральное питание назначают больным с тяжелым течением панкреатита (см. гл. 26).
Печеночная недостаточность 24
