Водно электролитный и кислотно основной баланс - Мима М.
ISBN 5-7940-0025-2
Скачать (прямая ссылка):
Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса
1. Обезвоживание организма развивается вследствие снижения реабсорбции вода в канальцах почек, причиной которого является недостаток выработки ДДГ или уменьшение эффективности его действия. Лечение заключается в восполнении потерь жидкости гипотоническими растворами и устранении причины заболевания.
2. Гипернатриемия развивается вследствие повышения потерь свободной воды, которое приводит к снижению реабсорбции воды в канальцах почек. Гипернатриемия корригируется введением гипотонических растворов* При лечении нефрогенного НСД используют мочегонные препараты (тиазидовые диуретики), блокирующие выделение почками свободной воды (см. гл 7)
Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона
Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ) развивается при избыточном уровне циркулирующего в плазме АДГ. Причины развития СНСАДГ можно разделить на 3 группы:
224
Глава 20. Заболевания эндокринной системы
1) избыточная продукция или высвобождение АДГ на фоне нарушений ЦНС, например при менингите или повышенном внутричерепном давлении;
2) дыхательные расстройства, связанные с инфекцией или травмой, которые увеличивают высвобождение АДГ по неизвестному механизму;
3) эктопическая секреция АДГ клетками злокачественных опухолей, особенно при мелкоклеточном раке легкого.
При повышенном содержании АДГ объем воды, который в норме экскретируется почками и удаляется с мочой, реабсорбируется неадекватно потребностям организма и возвращается в кровоток, что приводит к снижению концентрации натрия по механизму ди-люции и падению осмоляльности сыворотки крови.
Возрастание внеклеточного объема жидкости ведет к увеличению клубочковой фильтрации и снижению выработки альдостеро-на, что в свою очередь повышает экскрецию натрия с мочой, еще более снижая его концентрацию в сыворотке крови. По мере уменьшения концентрации натрия в плазме формируется осмотический градиент, по которому вода входит в клетки. Увеличение объема внутриклеточной жидкости в головном мозге приводит к его отеку; при этом нарушается деятельность центральной нервной системы, и без соответствующего лечения данное состояние заканчивается смертью больного.
Как правило, диагноз СНСАДГ устанавливается на основе результатов лабораторных исследований и анамнеза. Основные лабораторные признаки заболевания включают гипонатриемию и гипоосмоляльность сыворотки крови в сочетании с неадекватно повышенным содержанием натрия в моче и высокой осмоляльно-стью мочи. Лечение состоит в устранении первичной причины заболевания, ограничении потребления жидкости и натрия (соли). Также можно использовать средства, блокирующие действие АДГ на канальцы почек, например препараты лития или демеклоцик-лин.
Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса
1. Гипонатриемия — следствие избыточной задержки воды и продолжающейся потери натрия с мочой (см. гл. 7).
2. Гиперволемия — результат задержки воды и повышения ее содержания в клетках (см. гл. 6). Внимание. Возрастание объема внеклеточной жидкости, как правило, минимальное, так как ги-
Острая надпочечниковая недостаточность
225
перволемия подавляет выработку альдостерона и служит стимулом для увеличения продукции натрийуретического фактора.
Острая надпочечниковая недостаточность
Надпочечниковая недостаточность (снижение продукции гормонов коры надпочечников) развивается либо вследствие дисфункции коры надпочечников (первичная), либо как результат неадекватной стимуляции надпочечников гормонами передней доли гипофиза (вторичная). Вероятность возникновения первичной надпочечниковой недостаточности существует при аутоиммунных и инфекционных заболеваниях, двусторонних кровоизлияниях в надпочечники, двусторонней адреналэктомии, опухолевом поражении и энзимопатиях. Снижение продукции гормонов коры надпочечников за счет уменьшения объема гормонпродуцирующей ткани надпочечников называют болезнью Аддисона. Вторичная недостаточность коры надпочечников формируется в результате экзогенного введения кортикостероидов и при разрушении гипофиза опухолью, инфаркте гипофиза, травме, хирургическом вмешательстве или инфекционном поражении.
Острая надпочечниковая недостаточность (“аддисонов криз”) — угрожающее жизни состояние, характеризующееся тяжелыми нарушениями водно-электролитного баланса вследствие дефицита как минералокортикоидных, так и глюкокортикоидных гормонов.
Недостаточность минералокортикоидных гормонов (альдостерона) приводит к большим потерям натрия и воды с мочой с развитием гипонатриемии и гиповолемии. Кроме того, снижение экскреции калия и ионов водорода почками способствует гиперкалиемии и метаболическому ацидозу.
Недостаточность глюкокортикоидных гормонов (кортизола) усиливает клинические проявления гиповолемии, вызывая снижение тонуса сосудов и уменьшение сосудистой реакции на действие катехоламинов (адреналина и норадреналина). Снижение уровня кортизола также может способствовать развитию гипогликемии из-за неспособности организма поддерживать необходимый уровень глюкозы натощак. Без адекватной заместительной терапии кортикостероидными гормонами и возмещения объема потерянной жидкости развиваются тяжелая гипотония, шок и в конце концов больной умирает. У пациентов с хронической надпочечниковой недостаточностью возникновение острых кризов можно предотвратить, увеличивая в 3 раза дозу вводимых гормонов в периоды стрессов.
