Водно электролитный и кислотно основной баланс - Мима М.
ISBN 5-7940-0025-2
Скачать (прямая ссылка):
Печеночная недостаточность — тяжелое нарушение функции печени, которое может развиваться быстро, как при вирусном или лекарственном гепатите (см. табл.), или медленно, как при циррозе Лаэннека.
Гепатотоксичные препараты
Ацетаминофен Метилдопа
Ампициллин Ингибиторы моноамин-
Карбамазепин оксидазы (МАО)
Четыреххлористый углерод Нестероидные противовоспа-
Хлорамфеникол лительные средства (НПВС)
Хлорпромазин Оральные контрацептивы
Клиндамицин Пенициллин
Кокаин Фенитоин
Дантролен П роп илтиоурацил
Этанол Рифампин
Галотан Сапицилаты
Г идрохлортиазид Сульфаниламиды
Изониазид Тетрациклины (особенно при
Кетоконазол парентеральном введении)
Метотрексат Вапьпроевая кислота
Из: Keen J. N. Gastrointestinal dysfunctions. In: Swearingen P. L., Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby.
В педиатрической практике печеночная недостаточность может также развиваться на фоне синдрома Рейе или вследствие врожденной патологии. При прогрессирующей печеночной недостаточности печень перестает выполнять свои нормальные функции (обмен нутриентов, гормонов и билирубина). Повышение концентрации билирубина в сочетании с уменьшением секреции желчи приводит к развитию желтухи и дефициту жирорастворимых витаминов A, D и К. Недостаток витамина К, уменьшение синтеза печенью некоторых факторов свертывания крови, снижение клиренса активиро-
Возможные нарушения КОС
243
ванных факторов свертывания и тромбоцитопения проявляются склонностью к кровотечениям, которая часто наблюдается у больных с печеночной недостаточностью. Снижение синтеза альбумина и внутрипеченочная обструкция сосудов вызывают асцит и уменьшение объема жидкости в сосудистом русле (о нарушениях водного обмена см. на с. 234). Снижение объема циркулирующей крови стимулирует выброс ренина, ангиотензина, альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ), совместное действие которых на почки направлено на задержку натрия и воды, что способствует развитию асцита и появлению периферических отеков.
Печеночная недостаточность приводит к нарушению функции других органов, в т. ч. головного мозга, легких и почек. Поврежденная печень не способна обезвреживать продукты метаболических процессов в организме (в т. ч. аммиак), которые оказывают токсическое воздействие на головной мозг. Хотя точные патогенетические механизмы печеночной энцефалопатии до конца не изучены, известно, что повышение концентрации аммиака ведет к ухудшению течения энцефалопатии. Предполагается, что гепаторенальный синдром (вид острой почечной недостаточности, которая развивается на фоне тяжелого заболевания печени) возникает вследствие непрекращающейся вазоконстрикции в почечной ткани, обусловленной постоянным выбросом ренина, АДГ и норадре-налина. Снижение синтеза предшественников простагландинов в печени ограничивает действие собственных защитных механизмов почек. Изменения кровотока также наблюдаются и в легких с развитием выраженных нарушений соотношения вентиляции и перфузии. Наблюдаются гипервентиляция и респираторный алкалоз.
Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса
1. Нарушение распределения жидкости в организме проявляется развитием асцита и появлением периферических отеков. При циррозе асцит возникает вследствие обструкции печеночных вен и задержки натрия и воды почками, поскольку и то и другое вызывают повышение гидростатического давления в синусоидах, способствуя переходу жидкости в брюшную полость. Повышение задержки натрия и воды, которое наблюдается при . асците, вероятно, обусловлено как патологической регуляцией обмена воды и натрия почками (теория сверхпритока или гипернаполнения), так и компенсаторной задержкой на фоне уменьшения эффективного циркулирующего объема плазмы
244
Глава 24. Печеночная недостаточность
(ЭЦОП), вызывающего стимуляцию ренин-альдостероновой системы (теория недостаточного наполнения). Уменьшение ЭЦОП является следствием снижения синтеза альбумина в печени (альбумин поддерживает объем внутрисосудистой жидкости), периферической вазодилатации, а также образования асцита. Повышение давления в брюшной полости на фоне асцита ведет к увеличению давления в бедренных венах, что в сочетании с гипоальбуминемией вызывает образование периферических отеков. Лечение отеков включает ограничение потребления воды и поваренной соли, назначение калийсберегающих мочегонных препаратов. Следует избегать применения диуретиков, способствующих потере калия, из-за риска развития ги-покалиемического метаболического алкалоза. При большом объеме асцитической жидкости или напряженном асците проводят парацентез. Пациентам с рефрактерным асцитом, осложненным гепаторенальным синдромом, может быть наложен пе-ритонеовенозный шунт, по которому асцитическая жидкость сбрасывается во внутреннюю яремную вену (см. в гл. 6 о гиповолемии, отеках и диуретиках). Помните, что причиной снижения объема циркулирующей крови может стать передозировка мочегонных препаратов или быстрое удаление асцитической жидкости.
