Водно электролитный и кислотно основной баланс - Мима М.
ISBN 5-7940-0025-2
Скачать (прямая ссылка):
4. Подготовка к хирургическому вмешательству, в т. ч. назначение клизм и слабительных, увеличивающих потери жидкости через желудочно-кишечный тракт.
5. Лечение сопутствующих заболеваний, например аспирация содержимого желудка через зонд и промывание желудка.
6. Ограничение приема жидкости перед операцией (соблюдение правила “ничего через рот после полуночи”). В течение 6 ч полного ограничения приема жидкости физиологические потери воды в организме здорового взрослого человека составят 300— 500 мл, но они намного увеличиваются, если у пациента наблюдаются патологические потери жидкости или лихорадка. У ново-
^ рожденных и детей первых лет жизни относительно большая поверхность тела и выше обмен веществ по сравнению с таковыми у взрослых, поэтому правило “ничего через рот после полуночи” повышает риск значительной потери жидкости за период перед
210
Глава 19. Хирургические вмешательства
операцией. Новорожденных и детей первых лет жизни рекомендуется оперировать в первую очередь.
Факторы интраоперационного периода
1. Влияние анестезии, которая может привести к развитию артериальной гипотензии у больных с гиповолемией, возникшей в предоперационном периоде, вследствие нарушения действия компенсаторных механизмов, таких как тахикардия или вазокон-стрикция.
2. Патологическая кровопотеря, связанная с травмой, полученной до операции, или с проводимым хирургическим вмешательством.
3. Патологическая потеря внеклеточной жидкости в третье пространство, например депонирование внеклеточной жидкости в стенке и просвете кишки при операциях на кишечнике. Эта жидкость временно полностью выключается из обменных процессов — как с внутриклеточной, так и с внеклеточной жидкостью, поэтому ее называют жидкостью третьего пространства. Потери внеклеточной жидкости также наблюдаются при кровоизлияниях в замкнутые полости (например кровотечение при закрытом переломе бедра).
4. Испарение жидкости с поверхности операционной раны. Как правило, это наблюдается при большом операционном разрезе и продолжительном хирургическом вмешательстве.
Примечание. Все вышеизложенные факторы приводят к потере жидкости (см. гл 6).
Факторы послеоперационного периода
1. Хирургический стресс и послеоперационный болевой синдром,
которые вызывают увеличение продукции антидиуретического гормона (АДГ) клетками задней доли гипофиза и- адренокортико-тропного гормона (АКТГ) клетками передней доли гипофиза Повышение уровня АДГ приводит к задержке экскреции воды почками. Избыток АДГ чреват развитием гипонатриемии (см гл. 7). Под действием АКТГ из надпочечников увеличивается выброс альдостерона и гидрокортизона в кровь. И альдостерон, и гидрокортизон повышают реабсорбцию натрия и воды и усиливают выведение калия в канальцах почек. В результате действия этих гормонов в послеоперационном периоде в течение 48—72 ч наблюдается задержка жидкости в организме больного (см. гл. 6).
факторы послеоперационного периода
211
2. Повышение интенсивности катаболических процессов в тканях (процессов распада) вследствие их повреждения. В результате интенсивного течения процессов окисления в организме больного образуется вода в количестве, превышающем физиологическое.
3. Уменьшение объема циркулирующей крови, которое приводит к увеличению продукции АДГ и альдостерона. Возможные причины уменьшения О ЦК включают кровотечение, потерю жидкости из операционной раны, патологическую секвестрацию жидкости (депонирование в третьем пространстве), отток жидкости по дренажам, аспирацию содержимого желудка через зонд, рвоту, увеличение неощутимых потерь жидкости вследствие повышения температуры тела у больного (см. гл. 6).
4. Риск развития послеоперационного илеуса (паралитической кишечной непроходимости), который ограничивает способность больного принимать пишу через рот и может потребовать проведения аспирации содержимого желудка через зонд.
5. Гиперкалиемия, развивающаяся в раннем послеоперационном периоде в результате высвобождения внутриклеточного калия вследствие повреждения тканей
6 Метаболический ацидоз, возникающий за счет избыточного образования молочной кислоты у больного с гипотонией в ответ на гипоксию.
7. Дыхательный ацидоз — результат недостаточной вентиляции легких вследствие угнетения дыхания препаратами, используемыми для наркоза или аналгезии, шинирования операционного поля или постельного режима, увеличивающего риск развития ателектазов и пневмоний, особенно у больных, страдающих хроническими обструктивными заболеваниями легких (см. гл. 13).
8. Дыхательный алкалоз, который может развиться первично, если причиной гипоксии являются послеоперационные легочные осложнения (например пневмония, отек легких, эмболия легочной артерии) (см. гл. 14).
9. Нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса возникают вследствие патологических потерь содержимого ЖКТ, наблюдающихся при рвоте, диарее, а также аспирации содержимого желудка или кишечника через зонд(см. гл. 18).
Заболевания эндокринной системы
20
Диабетический кетоацидоз
Диабетический кетоацидоз (ДКА) — угрожающее жизни осложнение сахарного диабета, которое характеризуется развитием гипергликемии, дегидратации, электролитных нарушений, кетонемии и ацидоза. Наиболее часто ДКА наблюдается у больных, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом I типа (ИЗСД) на фоне какого-либо сопутствующего заболевания, присоединения инфекции, травмы или хирургического вмешательства. При относительном или абсолютном дефиците инсулина нарушается утилизация глюкозы сыворотки крови клетками организма, что приводит к их голоданию, несмотря на избыток глюкозы в плазме. Недостаток энергетического субстрата в клетках организма ведет к усилению глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, а также стимулирует выброс стрессорных (катаболических) гормонов. Под их действием содержание глюкозы в крови увеличивается еще больше. Для удовлетворения энергетических потребностей клеток в организме усиливается расход запасов жира и белка. Скорость распада превышает возможности организма полностью использовать эти альтернативные источники энергии, и в крови накапливаются кетоновые тела. Кетоновые тела снижают pH крови, способствуя развитию в дальнейшем тяжелого метаболического кетоацидоза. Гипергликемия увеличивает осмоляльность крови.
