Водно электролитный и кислотно основной баланс - Мима М.
ISBN 5-7940-0025-2
Скачать (прямая ссылка):
Глюкоза и кетоновые тела не реабсорбируются в канальцах почек, вызывая осмотический диурез; при этом наблюдаются потери натрия, калия, фосфора, магния и воды. Потери жидкости с мочой могут приводить к тяжелому обезвоживанию организма и гипово-лемическому шоку. Несмотря на выраженные потери калия с мочой, на начальной стадии уровень его содержания может быть нормальным или даже повышенным из-за резкого высвобождения ионов калия из клеток на фоне недостаточности инсулина, ацидоза и распада тканей. Повышение вязкости крови и агрегации тромбо-
Диабетический кетоацидоз
213
цитов чревато тромбоэмболическими осложнениями. Обезвоживание также уменьшает кровоснабжение тканей, что сопровождается избыточным образованием молочной кислоты и еще более усиливает ацидоз. Снижение уровня pH крови активирует дыхательный центр, дыхание становится частым и глубоким (дыхание Куссмау-ля). При высокой концентрации в крови кетоновых тел в выдыхаемом воздухе появляются фруктовый запах или запах ацетона. При отсутствии незамедлительного лечения повышение осмолярности сыворотки крови, нарастание ацидоза и обезвоживания приведут к полному угнетению сознания вплоть до коматозного состояния. Смерть может наступить от обезвоживания организма или тяжелого угнетения центральной нервной системы.
Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса
1. Обезвоживание организма развивается в результате полиурии, обусловленной в свою очередь гипергликемией и кетонемией. Лечение гиповолемии начинают с введения изотонического раствора (0,9 % NaCl); скорость инфузии должна быть высокой. Последующая регидратация проводится 0,45 % раствором NaCl, который больше соответствует осмоляльности потерянной организмом жидкости. Как только уровень глюкозы сыворотки крови снижается до 2,5—3 г/л, назначают растворы, содержащие глюкозу (например 5 % раствор глюкозы в 0,45 % NaCl или 5 % раствор глюкозы в 0,225 % NaCl).
2. Гипонатриемия (на ранней стадии) обусловлена выходом молекул воды из клеток по градиенту концентрации (псевдогипонат-риемия); также наблюдается потеря ионов натрия с мочой.
3. Гипернатриемия возникает из-за обезвоживания, связанного с осмотическим диурезом, при котором теряется “свободная” вода (т. е. потери воды превышают потери электролитов). Коррекция гипернатриемии проводится с помощью внутривенного введения гипотонических растворов (см. гл. 7).
4. Гиперкалиемия (на ранней стадии) вызвана высвобождением калия из клеток из-за распада тканей, ацидоза и дефицита инсулина (см. гл. 8).
5. Гиперфосфатемия (на ранней стадии) обусловлена высвобожде-—'нием фосфора из клеток из-за распада тканей (см. гл. 10).
6. Гипокалиемия объясняется потерей ионов калия при осмотичес-< ком диурезе, а также переходом калия обратно в клетки при назначении инсулина и коррекции ацидоза. Уровень калия может^
214
Глава 20. Заболевания эндокринной системы
резко снижаться на фоне лечения ДКА, что требует частого определения содержания калия в сыворотке крови и интенсивного восстановления его дефицита (см. гл. 8).
7. Гипофосфатемия и гипомагниемия связаны с потерей указанных ионов, обусловленной осмотическим диурезом и восстановлением тканей на фоне лечения. Коррекция гипофосфатемии осуществляется одновременно с восполнением дефицита калия раствором калия фосфата (см. гл. 10 и 11).
8. Метаболический ацидоз развивается в результате патологического образования повышенных количеств кетоновых тел и молочной кислоты. Восстановление кислотно-основного баланса происходит после введения инсулина и жидкости. Однако при тяжелом ацидозе может потребоваться внутривенное введение гидрокарбоната натрия (см. гл. 15)
9. Гипохлоремия может наблюдаться на ранней стадии ДКА в связи с потерей ионов хлора с мочой и выходом воды из клеток. Ги-перхлоремия на фоне лечения может возникнуть из-за введения изотонического раствора NaCI, который содержит ионы хлора в концентрации, превышающей их уровень в плазме крови.
Гиперосмолярный гипергликемический некетоацидотический синдром
Гиперосмолярный гипергликемический некетоацидотический (ГГНК) синдром — состояние, представляющее угрозу для жизни больного. ГГНК характеризуется выраженной гипергликемией (уровень глюкозы сыворотки крови превышает 6 г/л и может достигать 20 г/л) при отсутствии выраженной кетонемии. Как и при ДКА, гипергликемия вызывает осмотический диурез с потерей электролитов, в т. ч. натрия, хлора, калия, магния и фосфора. Моча является гипотоничной по отношению к электролитам (т. е. потери воды превышают потери электролитов, в т. ч. натрия). Потеря организмом гипотонической жидкости в комбинации с гипергликемией приводит к гиперосмолярности сыворотки крови. В свою очередь, повышение осмолярности сыворотки вызывает выход молекул воды из клеток. В конечном результате теряется и внутриклеточная, и внеклеточная жидкость; при этом наблюдаются потери до 25 % от общего количества воды в организме. Вследствие обезвоживания нервных клеток нарушается деятельность ЦНС, что проявляется различными неврологическими расстройствами (заторможенность, спутанность сознания, судороги или коматозное состояние).
