Водно электролитный и кислотно основной баланс - Мима М.
ISBN 5-7940-0025-2
Скачать (прямая ссылка):
(eds). Manual of critical care nursing: nursing
ГГНК-синдром_____________________________________________________________________________217
218
Глава 20. Заболевания эндокринной системы
Снижение объема внеклеточной жидкости приводит к увеличению вязкости крови, что затрудняет ее движение по сосудам. Часто наблюдаются тромбоэмболии, причинами которых служат повышение вязкости крови, увеличение агрегационных и адгезивных свойств тромбоцитов, а также обездвиженность больного. Увеличивается нагрузка на сердечную мышцу, что может повлечь за собой развитие инфаркта миокарда. Уменьшение почечного кровотока иногда сопровождается повреждением ткани почек или почечной недостаточностью. В результате тромбоэмболии или снижения мозгового кровотока может развиться инсульт. Эти тяжелые осложнения, возникающие на фоне основного заболевания, увеличивают летальность с 10 до 25 %.
ГГНК-синдром характеризуется постепенным началом и встречается, как правило, у пожилых пациентов, страдающих инсулин-независимым сахарным диабетом, у которых имеется снижение функции почек. Развитие ГГНК-синдрома провоцируется различными стрессовыми состояниями (например инфекционным заболеванием, травмой, хирургическим вмешательством), во время которых увеличивается выброс гормонов (в т. ч. катехоламинов, глюкагона и кортизола), повышающих уровень глюкозы в крови. Сочетание гиповолемии и сниженной функции почек у больного однозначно приведет к быстрому подъему уровня глюкозы в сыворотке крови за счет уменьшения ее экскреции с мочой. Причина, по которой не происходит подъем уровня кетоновых тел в сыворотке крови, до сих пор полностью не выяснена. Предполагается, что в организме пациентов, у которых диагностируется ГГНК-синдром, количества вырабатываемого инсулина достаточно, чтобы поддерживать в норме обмен жиров, однако его не хватает для нормального использования глюкозы клетками. Отсутствие кетоаци-доза, медленное развитие различных неврологических симптомов у пожилых пациентов с ГГНК-синдромом часто приводят к ошибочной диагностике этого состояния как первичного неврологического заболевания. (См. табл. 20-1, где проведено сравнение ДКА и ГГНК-синдрома.)
Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса
1. Обезвоживание организма развивается вследствие осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией. Возмещение объема жидкости проводится либо изотоническим (0,9 %), либо
0,45 % раствором NaCl (см. гл. 6).
'Несахарный диабет
219
2. Гипонатриемия может развиваться на начальной стадии формирования синдрома вследствие осмотического выхода воды из клеток (псевдогипонатриемия). Гипертриглицеридемия также способствует возникновению псевдогипонатриемии. Осмотический диурез, вызванный гипергликемией, приводит к потере гипотонической жидкости, с которой удаляется больше воды, чем натрия. Если уровень натрия крови в норме или повышен, это означает, что больной потерял много жидкости (см. гл. 7).
3. Гипокалиемия развивается из-за возросших потерь калия с мочой при осмотическом диурезе (см. гл. 8).
4. Гипофосфатемия обусловлена повышением потерь фосфатов с мочой при осмотическом диурезе. Лечение гипокалиемии и гипо-фосфатемии проводится внутривенным введением растворов калия хлорида и калия фосфата (см. гл. 10).
5. Гипомагниемия — результат возрастания потерь магния с мочой при осмотическом диурезе (см. гл. 1 1).
6. Метаболический ацидоз развивается как следствие повышения образования и задержки лактата в организме, обусловленных, в свою очередь, гипоксией тканей и обезвоживанием. Ацидоз, как правило, исчезает с началом лечения (введения инсулина и растворов), однако при тяжелом течении может потребоваться внутривенное введение натрия бикарбоната (см. гл. 15).
Несахарный диабет
Причинами развития несахарного диабета (НСД) являются либо дефицит антидиуретического гормона (АДГ) вследствие недостаточного его синтеза или высвобождения из задней доли гипофиза (нейрогенный, или центральный, НСД), либо снижение чувствительности к нему почек (нефрогенный НСД), что приводит к уменьшению реабсорбции воды в почечных канальцах. Центральный НСД может быть (1) идиопатическим, (2) развиться на фоне опухоли головного мозга или (3) травмы или недостаточного кровоснабжения мозга. При назначении вазопрессина клинические проявления заболевания исчезают (см. табл. 20-2). Напротив, нефрогенный НСД плохо поддается терапии вазопрессином. К причинам его развития относятся прием различных лекарственных препаратов, а также некоторые заболевания, включая электролитный дисбаланс (например гипокалиемия или гиперкальциемия).
Независимо от причины заболевания, пациент с НСД вьщеляет большое количество мочи с очень низкой плотностью. Как и при
Таблица 20-2. Препараты вазопрессина
Общее Торговое Начало Продолжи- Дозы
название название действия тельность
действия
Для интраназального применения
Вазопрес- Питрессин Через 1 ч 4-8 ч По 5-10 ЕД
син 2-3 раза в
