Рост растений и дефференцировка -
Скачать (прямая ссылка):
140
Глава 4
А ТФазный протонный (Н*) насос,-mpeSt/ющий МУК в качестве Эффектора
Ми/сродзибрилла
целлюлозы
Ксилоглюкам Водородные связи между ксилоглюка-ном и микрофидрилла-ми целлюлозы
Другие полисахариды клеточной стенки
Цитоплазма I
Плазма-
тическая
мем8рана
Клеточная
стенка.
Рис. 4.13. Схема, иллюстрирующая гипотетическую модель влияния ауксина (ИУК) на связанный с мембраной протонный (Н+) насос. (По P. J. Davis, The Botanical Review, 39, 139—171, 1973.)
Считается, что АТФаза, принимающая участие в выделении попов Н+ из цитоплазмы в клеточную стейку, активна только в присутствии ИУК. Выделяющиеся ионы водорода могут разрушать водородные связи, связывающие полимеры ксилоглюкана и мпкрофибриллы целлюлозы. Под влиянием тургорпо-го давления ксилоглюкан начинает скользить относительно микрофибрилл, в результате чего стенка растягивается, а клетка увеличивается в размерах.
ные, несомненно, объясняют, почему для роста необходимо дыхание, о чем мы говорили выше, поскольку и ионный насос, и разобщение зарядов характерны для этого процесса. По общему мнению, этот гипотетический чувствительный к ауксину протонный насос локализован в плазматической мембране (рис. 4.13).
Если мы примем, что активация протонного насоса лежит в основе увеличения скорости роста под влиянием ауксина, то возникают три новых вопроса: 1) Каким образом ауксин стимулирует выделение'ионов Н+? 2) Почему для роста растяжением необходим синтез РНК и белка? 3) Как изменяющийся pH клеточной оболочки влияет на ее свойства?
На первый вопрос ответа пока нет, и для его решения необходимо еще много работать. Что касается синтеза РНК и белка, то проблема становится ясной, если различать инициацию
Механизмы действия фитогормонов
141
ускоренного роста и его продолжение после того, как он уже начался. Так, хотя мы ие имеем вполне определенных данных, свидетельствующих о зависимости инициации роста от синтеза РНК и белка, все же непрерывность нормального клеточного роста предполагает ие только изменение механических свойств клеточной стенки, ио и синтез нового материала для ее построения. Это очевидно, так как клеточная стенка не истончается по мере ее растяжения, а для этого необходимо непрерывное снабжение биосинтетическими и гидролитическими ферментами, что в свою очередь требует синтеза как РНК, так и белка. Действительно, обработка ауксином приводит к увеличению количества и/или активности таких ферментов, например синтетазы целлюлозы, хотя это и происходит немного позже начала активации роста. При ингибировании роста даже в присутствии ауксина такие изменения, как правило, не происходят.
На третий вопрос пока нет определенного ответа, но ясно, что ионы Н+ могут действовать двояко, а именно: путем непосредственного разрушения чувствительных к кислотности связей или путем создания более благоприятных условий для различных ферментов, обусловливающих модификацию клеточной стенки, например приближая pH стенки к оптимальному для работы какого-либо ключевого фермента (ов). Если речь идет о ферментативном процессе, то важную роль у двудольных может играть ксилоглюкап матрикса, так как было показано, что ауксин влияет на скорость обновления ксилоглюкаиа в большей степени, чем на скорость обновления других полисахаридов, т. е. под действием ауксина ускоряется как распад, так и синтез ксилоглюкаиа. Кроме того, эта ответная реакция на обработку ауксином возникает очень быстро и может быть также вызвана снижением pH клеточной степки. Как мы уже говорили, ксилоглюкан, очевидно, взаимодействует с микрофибриллами клеточной стенки и от этого взаимодействия, вероятно, зависят свойства стенки. В настоящее время проводится активная работа по идентификации фермента (ов), катализирующего это ускоренное обновление ксилоглюкаиа. Следует подчеркнуть, что данная гипотеза пригодна только для двудольных. В матриксе однодольных не содержится ксилоглюканов, и в этом случае должен быть предложен другой механизм.
Заметим теперь, что, рассматривая механизм действия фи-тогормопов (главным образом ауксинов) на увеличение размеров клеток, мы до сих пор касались исключительно краткосрочных или сравнительно краткосрочных эффектов. Это отражает направленность исследований, проводимых в прошедшее десятилетие. Ученые полагали, что для того чтобы понять роль ауксина в стимуляции роста, логично изучать те процессы, которые протекают во время лаг-периода (см. рис. 4.11). Однако как и всегда в процессе развития при росте клеток растяжением про-
1,42
Глава 4
исходят изменения в содержании белков и активности ферментов. В многочисленных экспериментах было показано, что между ростом, в частности ростом, индуцируемым ауксином или другим фитогормоном, и синтезом РНК существует положительная корреляция. В значительной части таких экспериментов использовали различные ингибиторы белкового синтеза (например, актиномицин D, блокирующий ДНК-зависимый синтез РНК, или циклогекснмид, который влияет на уровне трансляции, подавляя сборку белков на рибосомах). Например, из рис. 4.10 видно, что актиномицин D подавляет способность экзогенного ауксина ускорять рост клеток растяжением в такой же степени, в какой он подавляет синтез РНК.
