Экологические аспекты ихтиотоксикологии - Лукьяненко В.И.
Скачать (прямая ссылка):
гемоглобин - несколько более сильная кислота, чем дезоксигенированный. После отдачи С02 в жабрах более кислый оксигемоглобин связывает большее количество катионов (главным образом К*), что содействует дополнительному высвобождению С02. В тканях же, напротив, дезоксигенированный гемоглобин после отдачи кислорода становится более слабой кислотой, благодаря чему он способен "загружаться" СОг и транспортировать ее в органы дыхания. Таким образом, изменение кислотных свойств гемоглобина в процессе оксигенации и дезоксигенации обеспечивает перенос значительной части COj из активнодышащих тканей к органам дыхания с последующим выделением ее из организма.
Влияние избытка двуокиси углерода на систему обеспечения кислородного режима организма. Нормальный ход выведения С02 из организма рыб в воду определяется как эндогенными, так и экзогенными факторами. В числе последних ведущая роль принадлежит содержанию свободной углекислоты в воде, а точнее, градиенту рС02 между кровью и водой. Вполне понятно, что с увеличением содержания двуокиси углерода в воде этот градиент снижается, а следовательно, снижается и скорость выведения СО*, что может привести и зачастую приводит к развитию эндогенной гиперкапнии, т. е. к увеличению содержания С02 в крови. В хорошо проточных водоемах напряжение С02 в воде обычно невелико (2—5 мм рт.ст.), однако в малопроточных, а также в болотах и прудах оно увеличивается почти на порядок и достигает
16—32 мм рт.ст. Положение может усугубиться загрязнением водоемов, в частности сбросом кислых сточных вод. Если в водоемах вода жесткая, то при этом выделяется свободная двуокись углерода в концентрациях, токсичных для рыб [322].
Повышенное содержание двуокиси углерода в воде и снижение эффективности выведения С02 из организма, ведущее к ее накоплению в крови, вызывают ряд серьезных физиолого-биохимических изменений у рыб, многие из которых носят компенсаторный характер, направленный на сохранение нормального уровня обеспечения кислородного режима организма. При этом в первую очередь изменяется деятельность кардиореспираторного аппарата рыб: частота и амплитуда дыхания, частота сердечных сокращений и ударный объем сердца, скорость кровотока.
Нетрудно видеть, что содержание возникающих физиологических изменений при гиперкапнии сходно с изменениями, развивающимися при гипоксии, хотя направленность и выраженность изменений отдельных параметров деятельности кардиореспираторного аппарата рыб могут различаться. Напомним, что при снижении напряжения кислорода в воде резко возрастает объем вентиляции, усиливается дыхание, значительно увеличивается ударный объем сердца, а частота его сокращений снижается. При повышении напряжения С02 частота сердечных сокращений повышается, объем вентиляции возрастает за счет усилена глубины (амплитуды) дыхания [418]. Что касается частоты дыхания, >э она увеличивается при умеренном повышении содержания С02 и снижается при значительном повышении рС02.
Существуют разногласия относительно чувствительности рыб к изменению содержания кислорода и двуокиси углерода в воде. По мнению од-
них авторов 1.59, 182], рыбы чувствительнее к избытку С02, чем к недостатку 02. Другие считают [163], что чувствительность рыб к изменениям напряжения кислорода в воде значительно выше, чем к двуокиси углерода. Следует иметь в виду, что как при гипоксии, так и при гиперкап-нии эффективность поглощения рыбами кислорода, растворенного в воде, снижается, а первичной реакцией на недостаток кислорода и избыток двуокиси углерода является рефлекторное усиление вентиляции органов дыхания за счет изменения частоты и глубины дыхательных движений.
Дыхательный центр рыб, контролирующий ритм дыхательных движений, расположен в средней части продолговатого мозга, электрическая активность которого сохраняется после перерезки всех чувствительных нервных волокон, идущих к этой части мозга [425], а также при обездвижении рыбы с помощью тубокурарина или сукцинилхолина [583]. Менее ясна локализация периферических рецепторов, воспринимающих изменения в содержании С02, и пути проведения импульсов с этих рецепторов в дыхательный центр. Так, например, после перерезки IX и X пар черепных нервов, иннервирующих жабры, импульсы сохранялись в ослабленном виде. У двоякодышащих рыб отмечено угнетение жаберного дыхания с увеличением рС02 в воде, которое может быть снято атропином. Эффект угнетения легочного дыхания под влиянием избытка двуокиси углерода у этих рыб не отмечен, что дает основание предположить наличие в области жабр чувствительных к С02 рецепторов [476] .
Угнетающее действие избытка СО? на жаберное дыхание и стимулирование легочного дыхания у двоякодышащих рыб отмечались неоднократно [434, 438, 476, 642]. Переход двоякодышащих рыб с водного дыхания на воздушное сопровождается снижением артериального р02 и повышением рС02 [437, 477]. Особо следует отметить, что стимуляция воздушного дыхания и угнетение водного у двоякодышащих рыб происходит под влиянием снижения уровня 02 в воде и повышения уровня С02 [437, 438]. Правда, при гипоксии у двоякодышащих рыб (Neoceratodus) усиливается как легочное, так и жаберное дыхание, а при гиперкапнии — только легочное. Любопытно, что при совместном действии гипоксии и гиперкапнии вентиляция легких возрастает, а жабр снижается [434]. По мнению авторов, хеморецепторы локализованы в области жабр или в выносящих жаберных сосудах.
