Экологические аспекты ихтиотоксикологии - Лукьяненко В.И.
Скачать (прямая ссылка):
Регуляция кислотно-щелочного баланса осуществляется органами выделения и дыхания, однако удельный вес этих органов у наземных и водных позвоночных неодинаков. У позвоночных с воздушным дыханием ведущую роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия играют почки (выведение электролитов с мочой), а у позвоночных с водным дыханием — жабры. Нетрудно себе представить, какие сложные физиологические задачи по перестройке регуляции кислотно-щелочного равновесия возникают у двоякодышащих рыб, вынужденных периодически переходить с водного дыхания на воздушное и наоборот. Ведь у рыб кислотно-щелочное равновесие адаптировано к напряжению С02 порядка 2—3 мм рт.ст. При переходе двоякодышащих рыб на воздушное дыхание напряжение С02 в крови резко возрастает, что ставит перед необходимостью перестройки буферной системы крови для удаления избытка С02 из крови. Экспериментально установлено, что переход двоякодышащих рыб на воздушное дыхание приводит к возникновению дыхательного ацидоза, отрицательные последствия которого компенсируются развивающимся метаболическим алкалозом [475]. Напомним, что при дыхательном ацидозе pH крови снижается, концентрация бикарбоната возрастает, а при дыхательном алкалозе наступают противоположные по направленности изменения. Таким образом, дыхание, сопровождающееся образованием двуокиси углерода, ее поступлением в кровяное русло и выведением из организма, а точнее — нарушение нормального хода этих процессов может оказать существенное влияние на кислотно-щелочное равновесие и величину pH крови, что, в свою очередь, отразится на эффективности механизмов связывания и транспортировки кислорода гемоглобином.
Механизм транспорта С02 кровью. Постоянно образующаяся в активнодышащих тканях двуокись углерода непрерывно поступает в кровь, с помощью которой доставляется к органам дыхания и выводится наружу. Растворимость С02 в воде при равных условиях (температура 15°С и давление газа 1 атм) в 30 раз выше, чем 02 (1019 мл С02 и
34,1 мл 02 в 1 л воды), но в связи с чрезвычайно низким ее содержанием в атмосфере (0,04%) количество растворенной в 1 л воды С02 составляет всего лишь 0,4 мл. Хотя количество двуокиси углерода, поглощаемое
кровью, определяется величиной ее рС02, однако общая транспортная емкость крови по отношению к двуокиси углерода значительно выше. Объясняется это тем, что С02 при поступлении в кровь меняет свое физическое состояние в результате взаимодействия с водой и образования Н2СОз, которая, будучи очень слабой кислотой, диссоциирует до НСОз в щелочной среде. Напомним, что в нормальных условиях pH крови всегда сдвинуто в щелочную сторону. Правда, гидратация молекулы С02 с образованием угольной кислоты, равно как и обратная реакция высвобождения двуокиси углерода из Н2СОэ, протекает относительно медленно (в течение нескольких секунд), что было бы явно недостаточно для эффективного удаления С02 из организма во время краткосрочного пребывания (доли секунды) крови в капиллярах органов дыхания. Биохимическое решение этой чрезвычайно важной физиологической задачи получено с помощью высокоспецифического фермента карбоангидразы, который тысячекратно ускоряет гидратацию молекулы С02 и ее высвобождение из угольной кислоты
С02 + Н20 ^оангидраза
Основным местом локализации карбоангидразы у позвоночных животных являются эритроциты, а у рыб также жабры и почки [498]. Это обстоятельство определяет ключевую роль эритроцитов в переносе кровью двуокиси углерода. Незаряженная молекула С02, поступая в плазму, быстро диффундирует и легко проникает в эритроцит. Здесь происходит мгновенное образование угольной кислоты, а затем и отрицательно заряженного иона бикарбоната, подвижность которого меньше, чем у свободной С02. Дальнейшая судьба иона бикарбоната, а точнее, временное место его локализации в период доставки от тканей к органам дыхания остается несколько неясной. Одни исследователи [195] считают, что ионы НСОз обладают пониженной способностью переходить через клеточную мембрану эритроцита и оказываются как бы "запертыми" внутри эритроцита, вследствие чего большая часть их остается в эритроцитах до поступления крови в органы дыхания. По мнению других авторов [163], большая часть НСОз (около 70%) выходит из эритроцитов в плазму, заменяясь на ионы СГ, поступающие из плазмы, и возвращаются обратно в плазму при поступлении крови в органы дыхания. На наш взгляд, эти разногласия не имеют принципиального значения. И в том, и в другом случаях при поступлении крови в органы дыхания, в которых происходит удаление С02 во внешнюю среду, содержание двуокиси углерода в крови снижается и возникает кинетический фактор, сдвигающий равновесие реакции, катализируемой карбоангидразой, в сторону регенерации С02 из НСОз и выведение ее из организма во внешнюю среду по градиенту, поскольку содержание С02 и в воздушной и в водной среде меньше, чем в крови.
Однако важная роль эритроцитов в механизме транспорта двуокиси углерода кровью этим не исчерпывается. Значительная часть С02 соединяется с гемоглобином, а точнее, с концевыми аминогруппами глобиновой части молекулы гемоглобина и транспортируется в виде карбаминовых групп. При оксигенации гемоглобина крови в жабрах двуокись углерода высвобождается из связи с гемоглобином, поскольку оксигенированный 160
