Клиническая диагностика с рентгенологией - Воронин Е.С.
ISBN 5-9532-0139-7
Скачать (прямая ссылка):
Избыточное по протеину кормление с дефицитом углеводов, несбалансированностью рациона по биологически активным веществам (макро- и микроэлементам, витаминам) меняет процессы сбраживания клетчатки в рубце у жвачных животных, вследствие чего в нем накапливается аммиак, что приводит к нарушению пищеварения. В содержимом рубца почти в 2 раза возрастает количество масляной кислоты, но резко уменьшается образование про-пионовой кислоты — предшественника глюкозы. Недостаток глюкозы в организме, в свою очередь, тормозит образование в печени щавелево-уксусной кислоты, необходимой для связывания ацетилкоэнзима А и включения его в цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В итоге ацетилкоэнзим А накапливается в организме, что влечет за собой образование большого количества кетоновых тел (Р-оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона) и развитие тяжелого заболевания — кетоза. У моногастричных животных избыток белка в рационе также приводит к увеличению
434
содержания аммиака в организме и способствует изменениям обмена веществ.
Расстройство белкового обмена возникает также при нарушении переваривающей способности желудка и кишечника, поражении печени, поджелудочной железы, почек, легких, а также при кровопотерях и болезнях крови (анемия, лейкоз), злокачественных новообразованиях, лихорадочных состояниях, стрессах, ней-роэндокринных расстройствах и др. Известно, что всасывание аминокислот в тонком кишечнике — процесс активный, зависящий от функции эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и протекающий с затратами энергии, источником которой служит аденозинтрифосфат (АТФ). Поэтому все нарушения энергетических процессов в организме (при общем недокорме животных) влекут за собой расстройство всасывания аминокислот и, следовательно, нарушение белкового обмена.
Биологическая ценность белков, поступающих с кормом, определяется их аминокислотным составом (наличие незаменимых аминокислот) и способностью усваиваться в организме (перевариваться в желудочно-кишечном тракте и всасываться). Из 20 постоянно встречающихся в белках аминокислот 10 незаменимые (лизин, гистидин, аргинин, треонин, метионин, валин, лейцин, изолейцин, фенилаланин, триптофан). Они не могут синтезироваться в организме. Дефицит в корме какой-либо незаменимой аминокислоты приводит к нарушениям синтеза и обмена белка, истощению, отставанию в росте и другим клиническим проявлениям. Например, при недостатке метионина нарушается работа почек, печени, щитовидной и поджелудочной желез. При дефиците валина изменяется обмен холестерола, каротиноидов, появляются расстройства нервной системы.
Изменения содержания общего белка плазмы крови и отдельных фракций может быть обусловлено многими причинами, причем это касается как количественного, так и качественного состава белков. Это не специфические изменения, они отражают общий патологический процесс (воспаление, некроз, новообразование), его динамику, тяжесть, эффективность лечения. Нарушения обмена белка в организме подразделяют на гипо-, гипер-, пара- и диспротеинемии. Нормальные количественные соотношения белковых фракций сыворотки крови обозначают термином эупротеинемия.
Наиболее частая форма изменений содержания белков плазмы крови — гипопротеинемия — уменьшение содержания общего белка в сыворотке крови ниже 7 г/100 мл (70 г/л). Гипопротеинемию отмечают при длительном белковом недокорме, пониженном синтезе белка плазмы при циррозе печени, гепатитах, кетозе, нефрозе, нефрите, кровопотерях, злокачественных новообразованиях, абсцессах, перитоните, недостаточности переваривания белка и всасывания аминокислот в кишечнике (язвенная болезнь, диспеп-
28*
435
сия, гастроэнтерит) и т. д. Снижение содержания общего белка может быть и физиологическим, например во время беременности, в основном происходит за счет фракции альбуминов и чаще носит абсолютный характер, т. е. изменения касаются количества белка.
Гиперпротеинемия — увеличение содержания общего белка в плазме выше 8,6 г/100 мл (86 г/л). Обычно связано с белковым перекормом животных, появлением в крови аномальных протеинов, увеличением количества антител при вакцинации животных и некоторых болезнях (гепатит, сепсис, гнойный эндометрит). При этом количество общего белка чаще увеличивается за счет глобулинов при одновременном снижении содержания альбуминов.
Гипо- и гиперпротеинемия могут быть абсолютными (за счет истинного уменьшения или увеличения общего количества белка плазмы) или относительными, развивающимися на почве разжижения или сгущения крови при нарушениях водно-электролитного обмена. Как гипер-, так и гипопротеинемия малоспецифичны в диагностическом плане и имеют значение лишь для оценки тяжести состояния больного животного.
Парапротеинемия — появление и накопление в плазме крови аномальных (патологических) белков. Большинство авторов видят причину в неопластических процессах в организме (например, при алеутской болезни норок, раковых поражениях печени).
Диспротеинемия — нарушение нормального соотношения белкового спектра крови; встречается чаще, чем изменение содержания общего белка. Ее возникновение объясняют нарушением белковообразующей функции печени, инфекционно-токсически-ми воздействиями на В-лимфоциты и плазматические клетки, ответственные за синтез белка и гуморальные реакции иммунитета. Диспротеинемия зависит от фазы развития патологического процесса, его длительности, интенсивности лечебных мероприятий. Сдвиги белковой формулы крови типа диспротеинемии обратимы: они появляются при многих незаразных, инфекционных и паразитарных заболеваниях, а при выздоровлении исчезают.
