Клиническая диагностика с рентгенологией - Воронин Е.С.
ISBN 5-9532-0139-7
Скачать (прямая ссылка):
Типичное проявление нарушения углеводного обмена — сахарный диабет (diabetes mellitus). При этом отмечают хроническое нарушение обмена веществ, преимущественно обмена углеводов вследствие недостаточного образования (абсолютного или относительного) инсулина ?-клетками лангергансовых островков в поджелудочной железе. Заболевание протекает с увеличением содержания сахара в крови (гипергликемия), выделением сахара с мочой (глюкозурия) и больших количеств мочи (полиурия) высокого удельного веса, часто с сильной жаждой, истощением, ацидозом.
442
Заболевание чаще наблюдают у собак, кошек, реже у лошадей и крупного рогатого скота.
Основной причиной заболевания считают поражение поджелудочной железы. Предрасполагающими факторами служат ожирение, эндокринные нарушения, длительный эмоциональный стресс, продолжительное употребление большого количества углеводов, инфекционные (вирусные) заболевания. У больных животных отмечают сонливость, быструю утомляемость, депрессию, слизистые оболочки бледные, сухие, кожа сухая с пониженной эластичностью. Часто развиваются экземы, шерстный покров тусклый, матовый, плохо удерживается в коже. Заболевание осложняется гастроэнтеритом, катаром верхних дыхательных путей, пневмонией. При ухудшении общего состояния наступает диабетическая кома с резкой тахикардией, одышкой, снижением температуры тела. Без лечения животное гибнет.
Клинический метод диагностики базируется на выявлении синдромов нарушения углеводного обмена.
Гипогликемический синдром проявляется у животных гипотермией, учащением пульса и дыхания, астенией, вялостью, сонливостью, извращением аппетита, гипотонией рубца, исхуданием, анемичностью кожи и слизистых оболочек, дрожью, судорогами с обильным слюноотделением, непроизвольной дефекацией и диурезом, коматозным состоянием, которое чаще заканчивается смертью.
Для гипергликемического синдрома характерны чрезмерный аппетит (полифагия, булимия), усиленная жажда (полидипсия), обильное выделение мочи (полиурия), присутствие в моче глюкозы (глюкозурия), прогрессирующее исхудание, вялость животного. Кожа сухая, покрыта экземой, эластичность ее снижена, шерсть взъерошена, матовая. Нередко у больных животных отмечают запах ацетона с выдыхаемым воздухом, гипотермию, снижение артериального кровяного давления, помутнение хрусталика и коматозное состояние.
Патолого-анатомические изменения при нарушении углеводного обмена нехарактерны. При сахарном диабете находят перерождение и очаговую атрофию паренхимы поджелудочной железы, иногда опухоли в ней. В печени отмечают жировую дистрофию, иногда изменения в мозжечке, продолговатом мозге. Трупы животных истощены, обезвожены, характерно наличие катаракты.
10.4. НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
Функциональное значение липидов. Жиры в сочетании с белками, углеводами и другими компонентами входят в состав рационов животных и служат основным резервом энергии для организма.
Липиды выполняют различные функции в организме. Они содержатся в биологических мембранах, составляют основу нервной
443
ткани, аккумулируют, депонируют и транспортируют энергию, выполняют защитную функцию в составе наружного покрова животных, являются основой ряда биологически активных веществ — гормонов, витаминов, ферментов, участвуют в передаче нервных импульсов в синаптических нервных узлах, во взаимодействии ферментов и субстратов на мембране клеток.
При окислении 1 г жира образуется 9,3 ккал (38,97 кДж), что в 2,3 раза превосходит энергетическую ценность углеводов. Известно также, что липиды способны задерживать в организме животных азот при недостатке поступления энергии в организм, предупреждать катаболизм аминокислот и способствовать всасыванию, транспорту и депонированию жирорастворимых витаминов. Присутствие жиров в корме придает ему определенные ароматические, вкусовые качества и, следовательно, улучшает аппетит животного.
В крови липиды встречаются в виде свободных, или неэстери-фицированных, жирных кислот (СЖК, или НЭЖК), холестерина, фосфолипидов и триглицеридов (нейтральные жиры). Последние всасываются в пищеварительном тракте после ферментативного распада (липолиз) и освобождения жирных кислот, имеющих длинную углеродную цепь. Этот процесс катализируется липолитическими ферментами поджелудочной железы. В процессе переваривания и всасывания липидов важную функцию выполняют желчные кислоты: они эмульгируют жиры, активируют липазу, обеспечивают всасывание высших жирных кислот. Путем последовательного р-окисления молекулы жирных кислот постепенно укорачиваются на два атома с образованием ацетил-коэнзима А, или ацетил-КоА (активированная уксусная кислота). Реакция цикла р-окисления повторяется до тех пор, пока вся цепь жирной кислоты не распадется до ацетил-коэнзима А, содержащего два атома углерода и легко подвергающегося дальнейшему окислению в цикле Кребса до Н20, С02 с выделением энергии.
Однако чтобы связать ацетил-КоА и включить его в цикл трикарбоновых кислот, необходима щавелево-уксусная кислота. Ее дефицит развивается при недостатке углеводов. Избыток ацетил-КоА конденсируется в ацетоацетил — КоА, который путем гидролиза превращается в ацетоуксусную кислоту. В дальнейшем часть ацетоуксусной кислоты под действием фермента дегидрогеназы превращается в р-оксимасляную кислоту, другая часть декарбоксилируется в ацетон. Эти три вещества метаболизма жирных кислот — ацетоуксусная, р-оксимасляная кислоты и ацетон представляют собой фракции кетоновых тел в организме. В норме кетоновые тела образуются преимущественно в печени, стенке рубца и используются как источник энергии. Содержание их в крови здоровых коров составляет 1...6 мг/100 мл (0,17...1,03 ммоль/л).
