Клиническая диагностика с рентгенологией - Воронин Е.С.
ISBN 5-9532-0139-7
Скачать (прямая ссылка):
При недостаточной эритропоэтической функции костного мозга в кровь поступают и более незрелые элементы красной крови. Ядросодержащие эритроциты (нормобласты) и эритробласты обнаруживают при анемиях. Различают нормобласты базофиль-ные с большим округлым ядром, гранулярной хроматиновой структурой и синего цвета цитоплазмой, окружающей узкой каймой ядро; нормобласты полихроматофильные с более грубым, плотным ядром и цитоплазмой от слабо-синего до слабо-розового цвета; нормобласты оксифильные, или ортохромные, со сморщенным, пикнотичным ядром, нередко расположенным эксцентрично и с цитоплазмой розового цвета. Единичные, редкие нормобласты встречаются у здоровых свиней, собак, кошек.
При резко выраженных анемиях в крови обнаруживают про-эритробласты и эритробласты — родоначальные клетки эритроид-ного ряда. У проэритробластов крупное, округлое или овальное ядро, окрашенное в темно-фиолетовый цвет, и резко базофильная цитоплазма, в которой иногда видна перинуклеарная зона просветления. В ядре 1...3 нуклеолы синего цвета, трудно различимые. Эритробласты сохраняют почти такую же структуру ядра и базофилию цитоплазмы, но отличаются от проэритробластов несколько меньшими размерами и отсутствием нуклеол в ядре.
При созревании в патологических условиях у эритроцитов могут сохраняться остатки ядра. Круглые хроматиновые образования диаметром 1...2мкм, окрашивающиеся в вишнево-красный цвет, называют тельцами Жолли. Остатки оболочки ядра вишнево-
423
красного цвета в форме колечек, восьмерки, несколько раз перекрученного кольца носят название колец Кабо. Их обнаруживают в нормо-, макроцитах, ортохромных, полихроматофильных, базо-фильных эритроцитах при тяжело протекающих анемиях.
Патологические изменения тромбоцитов. Часто отмечают плохую агглютинацию кровяных пластинок, при этом в мазках они лежат отдельно друг от друга. Часть тромбоцитов приобретает большие размеры (гигантские пластинки), развивается анизоци-тоз (появление значительно различающихся по размерам тромбоцитов). У тромбоцитов также нередки вакуолизация гиаломера, уменьшение или отсутствие грануломера.
Гемобластозы (лейкозы). К числу патологий, при диагностике которых исследование морфологического состава крови имеет нередко решающее значение, относят гемобластозы — опухолевые заболевания кроветворной ткани. Источником опухолевого роста служат ближайшие потомки стволовой клетки — предшественники отдельных ростков кроветворения. Первоначально процесс локализован в костном мозге, но затем клетки выходят в кровяное русло, перемещаются по всему организму, вновь фиксируются в кроветворной ткани, продолжая там свое развитие.
Генез гемобластозов — сложный процесс, обусловленный соче-танным воздействием многообразных внешних и внутренних факторов. К числу этих факторов относят ионизирующую радиацию, некоторые химические вещества (пестициды, нитраты, ароматические углеводороды и многие другие), лекарственные препараты (левомицетин, цитостатики — уретан, циклофосфан, мелфалан и др.), лейкозогенные вирусы, эндогенные лейкозогенные вещества (метаболиты триптофана и тирозина) и др. Эти заболевания особенно часто встречаются у крупного рогатого скота, собак, кошек и кур.
У крупного рогатого скота различают следующие разновидности гемобластозов: лейкозы — лимфолейкоз, миелолейкоз, острый лейкоз (гемоцитобластоз), моноцитарный лейкоз и ретикулезы — лимфосаркоматоз, ретикулосаркоматоз, лимфогранулематоз, системный ретикулез.
Прижизненная диагностика гемобластозов основана прежде всего на результатах гематологических исследований и данных клинического обследования животного. При анализе морфологического состава крови учитывают количество эритроцитов, лейкоцитов, данные лейкограммы, обращают особое внимание на появление молодых, малодифференцированных, родоначаль-ных, а также атипичных и ретикулярных клеток.
Обычно при гемобластозах число лейкоцитов повышается до сублейкемического уровня (10...40тыс/мкл), реже до лейкемичес-кого (свыше 40тыс/мкл); еще реже встречаются случаи с алейке-мическим (4,5...10тыс/мкл) или лейкопеническим уровнем (меньше 4,5 тыс/мкл).
424
Лимфолейкоз (лимфаденоз) обычно протекает по сублейкемичес-кому или лейкемическому варианту с лимфоцитозом (75...99 %), чаще по зрелоклеточному типу. Заболевание сопровождается лим-фоидной гиперплазией (лимфатические узлы, селезенка), метаплазией костного мозга, лимфоидной инфильтрацией других органов и тканей. В периферической крови отмечают относительный, а затем и абсолютный лейкоцитоз. Среди зрелых лимфоцитов могут появиться ридеровские формы и двухъядерные клетки, при про-грессировании болезни увеличивается количество средних и больших лимфоцитов. При значительном увеличении содержания лейкоцитов находят незрелые разновидности лимфоцитов — пролим-фоциты и лимфобласты, а также лимфоциты с митозом ядра; возрастает количество разрушенных лейкоцитов — тел Боткина— Гумпрехта; в цитоплазме лимфоцитов почти не встречаются азуро-фильные зерна (рис. 9.1). На ранних этапах заболевания количество эритроцитов и уровень гемоглобина находятся на нижней границе нормы. На поздних стадиях параллельно с прогрессированием лей-козного процесса развивается заметная анемия.
