Клиническая диагностика с рентгенологией - Воронин Е.С.
ISBN 5-9532-0139-7
Скачать (прямая ссылка):
Синтез гликогена из глюкозы (гликогенез) связан с повышенным потреблением кислорода и затратой энергии, аккумулированной в АТФ. В этой связи гликогенез нарушается во всех случаях, когда организм испытывает кислородное голодание (пневмонии, анемии, сердечная слабость, понижение парциального давления кислорода, отравление фосфором, цианидами и др.). При недостатке кислорода аэробная фаза окисления пировино-градной кислоты до Н20 и С02 затрудняется, в крови возрастает содержание недоокисленных веществ и кислот.
440
Повышенный распад гликогена до глюкозы (гликогенолиз) отмечают при кормлении, не обеспечивающем организм энергией, тяжелых инфекционных заболеваниях, гиповитаминозе В1; энзоотическом зобе, стрессах, повышенной секреции глюкокортикои-дов и адреналина, снижении секреции инсулина, гиперфункции передней доли гипофиза и др. При повышенном гликогенолизе неизбежно нарушаются белковый, углеводный и жировой обмены в организме, снижается продуктивность животных, в крови изменяется содержание глюкозы, по уровню которой судят о нормальном или нарушенном углеводном обмене.
Различают два типа изменений содержания глюкозы в крови: понижение уровня сахара в крови — гипогликемию, увеличение — гипергликемию. Они могут быть следствием функциональных (временных) и органических (постоянных) нарушений в организме.
Гипогликемия опасна следующим: так как глюкоза — жизненно важное энергетическое сырье для мозга, то ее дефицит приводит к нарушению функции мозга. Если это состояние длительное и тяжелое, может развиться поражение органа или наступить летальный исход. У коров гипогликемия может быть при больших затратах глюкозы на образование молочного жира в период пика лактации, когда с кормами поступает недостаточно углеводов или когда расход последних в организме не восполняется за счет их синтеза из ЛЖК. У новорожденных поросят гипогликемия нередко возникает на почве голодания как результат гипо- и агалак-тии свиноматок.
Гипогликемией сопровождается глубокое нарушение обмена веществ при кетозе, гипокобальтозе, остеодистрофии и др. Тяжелая гипогликемия развивается также на почве гиперфункции Р-клеток поджелудочной железы (избыток инсулина), при органических поражениях системы гипофиз — промежуточный мозг, надпочечников, печени, щитовидной железы и других органов, принимающих участие в регуляции обмена веществ, при интенсивной мышечной работе, особенно у лошадей. При гипогликемии печень обедняется гликогеном, отмечают жировую инфильтрацию гиалоплазмы гепатоцитов, мобилизацию жира из депо и поступление его в печень для энергетических целей. При недостатке углеводов в крови повышается содержание кетоновых тел и развивается кетоз.
Гипергликемия функциональной природы может быть обусловлена чрезмерной дачей животному сахаристых кормов, введением в вену гипертонических растворов глюкозы или сильным возбуждением центральной нервной системы. При стрессах в крови увеличивается содержание адреналина — гормона мозгового слоя надпочечника, способствующего расщеплению гликогена в печени. Гипергликемия органической природы обычно развивается при гипофункции поджелудочной железы (сахарный диабет).
441
В связи с недостатком инсулина образование гликогена нарушается, что приводит к повышению уровня сахара в крови и выделению его с мочой (глюкозурия).
Диагностика. Она должна быть комплексной: учитывают данные анамнеза, результаты анализа кормов, крови, мочи, кала и др.
Из анамнеза выясняют, какие корма и в течение какого времени давали животным, не было ли перегрузки организма сахаристыми кормами, какова ее продолжительность и т. д., не было ли травм, контузий головного мозга, заболеваний печени.
При анализе кормов вычисляют поступление углеводов за сутки, месяц или весь стойловый период. Количество углеводов в рационе ориентировочно определяют по таблицам (Нормы и рационы кормления животных / Под ред. А. П. Калашникова и др. М., 2003) с обязательным вычислением отношения сахара к протеину.
Нарушения углеводного обмена диагностируют на основании исследований крови, мочи и фекалий на наличие углеводов.
При гипогликемии уровень сахара крови снижается до 35...25 мг/100 мл (1,94...1,39 ммоль/л) и даже до критических значений — ниже 15 мг/100 мл (0,83 ммоль/л) и может возникнуть ги-погликемическая кома. При этом в крови накапливаются кетоновые тела, снижается резервная щелочность (ацидоз), нарушаются белковый и жировой обмены.
При гипергликемии (сахарный диабет) содержание сахара в крови увеличивается в 2...4 раза и более по сравнению с нормой, превышая пороговые значения (более 180 мг/100 мл; 9,99 ммоль/л), в результате глюкоза начинает выводиться с мочой (глюкозурия). Выделение сахара с мочой у лошадей достигает 3...8 %, свиней — 6, собак —4...16 %. Наряду с глюкозой моча содержит кетоновые тела, у нее слабокислая или кислая реакция, высокая относительная плотность — 1,040...1,060. Глюкозурия, кетонурия в сочетании с кетонолактией свидетельствуют о глубоком нарушении обмена углеводов в организме.
Ценный метод диагностики — исследование фекалий с люго-левским раствором. Обнаружение большого количества непереваренных зерен крахмала (в норме — единичные), окрашенных в синий цвет, свидетельствует о недостаточности поджелудочной железы, воспалении тонкого кишечника и др.
