Клиническая диагностика с рентгенологией - Воронин Е.С.
ISBN 5-9532-0139-7
Скачать (прямая ссылка):
По клиническому течению нарушения белкового обмена подразделяют на две стадии: субклиническую (скрытую) и клинически выраженную.
Диагностика. Должна быть ранней и комплексной. Анализируют кормовой рацион по питательности и соотношению бобовых и злаковых культур. Во время заготовки и хранения сено, сенаж, травяную муку исследуют на содержание переваримого протеина. На специализированных фермах и промышленных комплексах ежеквартально в лаборатории исследуют кровь, мочу, молоко животных и др. Это особенно важно не только при лечении уже больных животных, но и для профилактики заболеваний. Содержание общего белка определяют рефрактометрическим методом, соотношение белковых фракций — электрофоретическим.
436
Первый этап диагностики нарушения обмена веществ —сбор анамнеза. Выясняют продолжительность общего и белкового недокорма или использования несбалансированных рационов, уточняют, нет ли перекорма белком, дефицита в рационе углеводов; каково качество скармливаемого силоса и сенажа; получают ли животные кормовые добавки (какие, их состав); каковы параметры микроклимата, условия содержания животных, продолжительность активных прогулок и т. д.
Рацион анализируют по табличным данным (ориентировочно) или определяют фактическое содержание питательных веществ в кормах в агрохимической или ветеринарной лаборатории. Важно выяснить, с какими кормами и в каких количествах поступает протеин, его аминокислотный состав. Определяют потребность животного в переваримом протеине (согласно норме) в зависимости от возраста, физиологического состояния и уровня продуктивности; уточняют, сколько оно фактически получает белка; устанавливают, каков дефицит или избыток протеина; выясняют саха-ро-протеиновое отношение, время отела, наличие в рационе сена, обеспеченность витаминами А, Б, Е, макро- и микроэлементами и др.
Начальные стадии нарушения белкового обмена диагностируют на основании лабораторного исследования крови, мочи и молока. В условиях научного эксперимента белковый обмен также изучают с помощью методов балансовых опытов, радиоактивных изотопов и др.
Наиболее ярким проявлением патологии обмена веществ, в том числе и белкового, служит кетоз животных. Установлено, что его причина у высокопродуктивных коров — дефицит энергии в рационах в период наивысшей лактации, избыточное кормление в стадии ее затухания и в период сухостоя, высококонцентратный тип кормления, дача недоброкачественных кормов, гиподинамия, недостаток вентиляции и аэрации и др. В организме больных животных в большом количестве образуются кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и р-оксимасляная кислоты) как результат нарушения обмена веществ, в первую очередь белкового. Кетоз описан у крупного и мелкого рогатого скота, свиней, пушных зверей.
Различают субклиническую (скрытую) и клиническую формы заболевания.
При субклиническом течении кетоза у коров в сыворотке крови отмечают снижение общего белка до 6 г/100 мл (60 г/л), уменьшение фракции альбуминов, повышение содержания остаточного азота и мочевины. У некоторых животных общий белок находится в пределах нормы. Наиболее характерные признаки болезни в начальной стадии — кетонемия, кетонурия, кетонолактия и гипогликемия. Количество кетоновых тел в крови возрастает до 12...25 мг/100 мл (2,06...4,29 ммоль/л) за счет преимущественного увеличения содержания р-оксимасляной или ацетоуксусной кис-
437
лоты с ацетоном. Увеличивается выделение кетоновых тел с мочой (кетонурия) от 100 до 1600 мг/л, в моче возрастает содержание уробилина, белка, индикана. Молоко здоровых коров содержит незначительное количество кетоновых тел — 1,4....3,6мг/100мл (14...36 мг/л). Пробы Розера или Лестраде при таком содержании кетоновых тел отрицательны. При скрытом кетозе содержание кетоновых тел в молоке возрастает (кетонолактия) до 100... 120 мг/л; кислотность молока повышается, а содержание в нем белка уменьшается..В содержимом рубца нередко обнаруживают диспропорцию летучих жирных кислот (ЛЖК): количество пропио-новой кислоты снижается, масляной увеличивается, рН смещается в щелочную сторону. Уровень сахара в крови падает (гипогликемия) ниже 40мг/100мл (2,22 ммоль/л); нередко снижаются резервная щелочность, количество гемоглобина и эритроцитов, отмечают небольшой лейкоцитоз.
Клинически выраженная стадия заболевания характеризуется дальнейшим прогрессированием нарушения обмена веществ. В разгар болезни содержание общего белка в сыворотке крови изменяется: у одних животных может повышаться, у других — понижаться. Диспротеинемия нарастает за счет уменьшения количества альбуминов и увеличения фракции у-глобулинов. Изменяются показатели углеводного обмена: в крови снижается содержание сахара до 15 мг/100 мл (0,83 ммоль/л), гликогена и лимонной кислоты и, наоборот, увеличивается концентрация пировиноградной и молочной кислот.
Уровень кетоновых тел в крови повышается до 45...60 мг/100 мл (7,74... 10,33 ммоль/л) и более; резервная щелочность крови снижается до 32 об% С02 (при норме 50...62 об% С02 у коров) и в организме развивается метаболический ацидоз. Выделение кетоновых тел с молоком возрастает до 40...60 мг/100 мл (400...600 мг/л) и мочой до 260 мг/100 мл (2600 мг/л). Кислотность молока повышается до 22...26° по Тернеру (в норме 16...18 °Т). Количество эритроцитов снижается до 4,0 х 1012/л, гемоглобина — до 70 г/л; отмечают небольшой лейкоцитоз, эозинофилию.
