Клиническая диагностика с рентгенологией - Воронин Е.С.
ISBN 5-9532-0139-7
Скачать (прямая ссылка):
Моноциты — самые активные фагоциты периферической крови; они способны к амебовидному движению; содержат протео-литические ферменты; участвуют в координации сложных взаимодействий в интегрированном иммунном ответе; регулируют липидный обмен; входят в индуцирующее гемопоэз микроокружение.
Моноциты образуются (моноцитопоэз) в красном костном мозге, проходя следующие стадии развития: КОЕ-М — клетка-предшественница моноцитарного ростка (морфологически не дифференцируемая), монобласт, промоноцит и моноцит. В периферической крови моноциты проводят только 20 ч, а затем через стенки капилляров выходят в окружающие ткани, где трансформируются в макрофаги. Тканевые макрофаги — более крупные клетки с эксцентрично расположенным ядром, вакуолизирован-ной цитоплазмой, содержащей многочисленные включения, обладают большей фагоцитарной способностью. Макрофаги в значительном количестве пронизывают соединительную ткань (гистиоциты); образуют скопления в синусах печени (купферовы клетки), легких (альвеолярные макрофаги), селезенке (утилизируют стареющие эритроциты), лимфатических узлах, коже, костном мозге, нервной ткани (клетки микроглии), где живут до 40...60 дней. Совокупность макрофагов организма образует систему фагоцитирующих мононуклеаров.
Лимфоциты периферической крови подразделяют на две основные категории: В-лимфоциты и Т-лимфоциты, разделяющиеся на популяции — Т-хелперы, Т-супрессоры и Т-эффекторы. Лимфоциты присутствуют практически во всех тканях организма животных, особенно много их на слизистых оболочках.
Лимфоциты участвуют в образовании гуморального (В-лимфоциты) и тканевого (Т-лимфоциты) иммунитета; продуцируют сывороточные у-глобулины; обладают фагоцитарной способностью;
411
содержат ряд ферментов (липаза, катепсин, амилаза, лизоцим и др.); фиксируют токсины; участвуют в кишечном пищеварении, захватывая и транспортируя липиды; подают сигналы красному костному мозгу о том, какие виды клеток крови и в каком количестве необходимо продуцировать для нужд организма; Т-лимфоци-ты участвуют в регуляции пролиферации В-лимфоцитов.
Лимфоциты начинают развиваться в красном костном мозге из частично детерминированных клеток-предшественниц лимфопо-эза. Одни из них мигрируют в тимус, где образуются Т-зависимые лимфоциты, составляющие основную массу лимфоцитов крови (около 80 % всех лимфоцитов). Т-лимфоциты — долгожители (до 200...300 дней). Из других клеток-предшественниц в костном мозге образуются клетки-предшественницы В-лимфоцитов, которые дозревают во вторичных лимфоидных органах (лимфатические узлы, селезенка, пейеровы бляшки, солитарные лимфатические узелки, глоточные миндал хны). В-лимфоциты — короткоживу-щие клетки, составляющие меньшую часть циркулирующих в крови лимфоцитов (около 20 %). В тимусе и вторичных лимфоидных органах из клеток-предшественниц обеих разновидностей лимфоцитов образуются, проходя через стадии лимфобласта и пролим-фоцита, зрелые лимфоциты. В отличие от нейтрофилов, которые после попадания в ткани, вероятно, обратно в кровяное русло не возвращаются, лимфоциты способны к рециркуляции.
Лейкоциты подсчитывают в счетной камере Горяева (после разведения крови в меланжерах или пробирках) или с помощью кондуктометрических счетчиков. Количество лейкоцитов в крови здоровых животных представлено в таблице 9.12.
Увеличение количества лейкоцитов в крови — лейкоцитоз, уменьшение — лейкопения. Изменение количества лейкоцитов в крови характеризует функциональное состояние кроветворных органов, причем лейкоцитоз свидетельствует об усилении лейко-поэза, а лейкопения — о его ослаблении. В этом и заключается большое значение выявления сдвигов в содержании лейкоцитов.
Различают относительный (перераспределительный) и абсолютный (реактивный, или органический) лейкоцитозы. При перераспределительном лейкоцитозе лейкоциты поступают в периферическую кровь из кровяных депо в результате сосудистых реакций. Реактивный лейкоцитоз появляется как реакция органов лейкопо-эза на инфекцию, интоксикацию, аллергический процесс. В основе органического лейкоцитоза лежит опухолевое, лейкозное поражение аппарата лейкопоэза.
Лейкоцитоз разделяют также на физиологический, медикаментозный и патологический.
Физиологический лейкоцитоз может быть при беременности (увеличение количества лейкоцитов главным образом за счет нейтрофилов) — незадолго до родов и сразу после них; у новорожденных животных (в основном за счет нейтрофилов в первые дни
412
после рождения, в течение последующих двух недель содержание различных клеток белой крови выравнивается); после приема корма (пищеварительный лейкоцитоз достигает максимума через 2...3 ч; у животных с многокамерным желудком его практически нет); после тяжелой физической нагрузки (миогенный лейкоцитоз).
Медикаментозный лейкоцитоз возникает после парентерального введения животным белковых препаратов, вакцин, сывороток, адреналина, кортикостероидов и кортикотропина, гистамина, гепарина, ацетилхолина, жаропонижающих средств, эфирных масел, препаратов наперстянки, некоторых антибиотиков и сульфаниламидов, скипидара, ингаляции лекарственных препаратов, при повышенной концентрации диоксида углерода и др.
