Основы сенсорной физиологии - Тамар Г.
Скачать (прямая ссылка):
Время от времени в отсутствие нервного импульса пузырек может подходить к пресинаптической мембране и выделять содержащийся в нем медиатор в синапс. При этом в синаптическую щель, вероятно, выходят тысячи молекул медиатора. Когда
494
Глава VI
такей пузырек опорожняется в синаптическую щель нервно-мышечных соединений, то в области мышечной клетки за синапсом можно зарегистрировать быстро рассеивающийся электротони-ческий потенциал. Как правило, опорожнение одного синаптического пузырька приводит к снижению потенциала покоя субси-наптической мышечной мембраны на 0,5 мВ за 1 мс [42]. В нервно-мышечных соединениях пузырьки выделяют свое содержимое непрерывно со средней частотой один в 1 с.
Но когда к аксонным терминалям нервно-мышечного соединения приходит нервный импульс, за 1 мс опорожняется несколько сотен синаптических пузырьков; частота опорожнения пузырьков возрастает в миллион раз. Вычислено, что частота опорожнения пузырька увеличивается в 100 раз на каждые 30 мВ падения потенциала покоя в аксонной терминали.
Во многих синапсах наблюдалось ослабление токов уже примерно через 1 мс; очевидно, после этого срока концентрация медиатора становится недостаточной. Известно, что медиатор ацетилхолин быстро разрушается ацетилхолинэстеразой.
Еще не совсем ясно, каким образом потенциал действия, достигнув аксонных терминалей, заставляет множество синаптических пузырьков выбрасывать свое содержимое через преси-наптическую мембрану; неизвестно также, восстанавливаются ли после этого синаптические пузырьки, и если восстанавливаются, тй как это происходит.
Блиох и др. [15] изучали параметры, определяющие скорость выхода квантов медиатора в пресинаптических аксонных тер-миналях у лягушки. Они установили, что с приходом импульса частота опорожнения пузырьков быстро возрастает только при наличии двухвалентных катионов, движение которых через мембрану аксона усиливается деполяризацией. К таким катионам относятся кальций, стронций и барий. Опыты с искусственными мембранами показали, что находящиеся внутри катионы могут облегчать слипание синаптических пузырьков с терминальной клеточной мембраной.
Отмечена также корреляция между постсинаптическими миниатюрными потенциалами концевой пластинки и концентрацией катионов в аксонной терминали. Эти потенциалы можно, кроме того, усилить, повысив осмотическое давление.
Химические медиаторы, вероятно, отличаются друг от друга по тому, какого рода ионную проводимость они создают в пост-синаптической мембране. Ацетилхолин, очевидно, открывает в постсинаптической мембране нервно-мышечного соединения у лягушки каналы как для натрия, так и для калия. Медиатором гигантского синапса кальмара, вероятно, является глутамат. Функция этого синапса, очевидно, состоит только в значительном усилении постсинаптической проводимости для ионов натрия.
Нервная передача
495
Действия глутамата на одни только натриевые каналы достаточно, чтобы сделать его более эффективным медиатором, чем ацетилхолин [32].
Идентифицированы и аксодендритные, и аксосоматические, и дендро-дендритные, и аксо-аксонные синапсы. Но в центральной нервной системе позвоночных гораздо чаще других встречаются аксосоматические и аксодендритные синапсы.
В некоторых аксо-аксонных синапсах нет синаптической щели, и воздействию, по-видимому, подвергается общая окружающая ионная среда постсинаптического аксона [56]. Некоторые микронейроны, амакриновые клетки в сетчатке и некоторые клетки-зерна в обонятельной луковице образуют с примыкающими клетками синапсы с двусторонним проведением.
Возбудительные и тормозные синапсы
Нейроны, аксоны которых образуют синапсы с другими нерв-иыми клетками, можно разделить на возбудительные и тормозные. Синаптические пузырьки этих двух видов нейронов различаются по диаметру и форме. Вызовет ли нейрон импульсы в других нейронах или же окажет тормозный эффект на их активность, вероятно, зависит от того, какого рода химический медиатор выделяется из синаптических бляшек в синаптическую щель. Генерация импульсов в нейроне обычно требует прежде всего увеличения проницаемости клеточной мембраны для ионов нат-рия, тогда как синаптическое торможение возникает обычно в результате увеличения мембранной проницаемости для ионов калия или хлора.
Утечка положительно заряженных ионов калия из нервной клетки (под воздействием медиатора из тормозного нейрона) должна еще больше увеличить отрицательность внутреннего содержимого (сенсорного дендрита или тела клетки) по отношению к внешней среде. Таким образом возрастает избыточный отрицательный потенциал, который должен быть нейтрализован для достижения порога потенциала действия; утечка ионов калия временно «стабилизирует» потенциал покоя. Приток отрицательно заряженных ионов хлора в клетку также повышает на время амплитуду потенциала покоя и тем самым увеличивает количество ионов натрия, которое должно войти в клетку у ее синапса, для того чтобы возник нервный импульс.
Тормозные нейроны обычно вызывают в воспринимающих нейронах тормозные потенциалы длительностью менее 10 мс.
