Основы сенсорной физиологии - Тамар Г.
Скачать (прямая ссылка):
На основании экспериментальных данных представляется весьма вероятным, что плазматические мембраны нейрона обладают более крупными порами для ионов натрия и несколько .меньшими каналами ,для ионов калия и хлора. В таком случае
496
Глава VI
медиаторы, вызывающие возбуждение, связываются с рецепторными молекулами аксолеммы таким образом, что открывают поры для натрия, а тормозные химические агенты специально открывают поры для ионов калия и (или) хлора.
Показано, что типичные тормозные нейроны действуют, либо вызывая выход ионов калия, либо создавая движение внутрь ионов хлора. Что именно произойдет, зависит от зарядов менее крупных каналов воспринимающего нейрона. Положительные заряды будут препятствовать движению ионов калия наружу, а отрицательные заряды будут тормозить приток внутрь отрицательно заряженных ионов хлора. Блуждающий нерв оказывает свое тормозное действие на сердце, по-видимому, главным образом, тем, что выделяет медиатор, который открывает отрицательно заряженные каналы, через которые ионы калия выходят из клеток сердечной мышцы. В мышцах же ракообразных и в церебральном ганглии улитки торможение вызывается диффузией внутрь ионов хлора.
Люкс и Шуберт [49] установили, что потенциал равновесия для тормозных потенциалов в мотонейронах можно сместить введением в клетку того или иного положительно заряженного иона. Введение ионов глицина, аммония или водорода и т. п. вызывает в тормозном потенциале равновесия ощутимый и длительный деполяризационный сдвиг. Ни один из этих деполяри-зационных сдвигов никогда не превышает предполагаемого электрохимического потенциала, создаваемого ионами хлора (60 мВ). Кроме того, введенные ионы хлора могут свободно выйти из клетки. Поэтому авторы объясняют свои наблюдения специфической блокадой каналов для калия. Возможно, в этих каналах наступает насыщение отрицательных зарядов.
Возбудительные и тормозные постсинаптические потенциалы
Деполяризационные потенциалы, вызванные медиатором возбуждающих нейронов, могут не достичь порога запуска распространяющегося импульса, или потенциала действия, следующего закону «все или ничего». Такие потенциалы называются возбудительными постсинаптическими потенциалами (ВПСП).
Во многих случаях ВПСП достаточной амплитуды может сначала распространиться до проксимальной части аксона, где более низкий порог делает возможной генерацию импульса.
Потенциалы, создаваемые активностью тормозных нейронов, тоже могут широко варьировать по амплитуде; они называются тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП).
Если искусственно повысить трансмембранный потенциал покоя нейрона или если усилить внутренний отрицательный заряд,
Нервная передача
497
то ВПСП, возбуждаемые в нейроне через синапс, будут нарастать быстрее. Если снизить потенциал покоя, то ВПСП развиваются ненормально медленно и достигают меньшей амплитуды. Если искусственно поменять знак потенциала покоя нейрона на обратный, так что внутри клетка будет заряжена положительно по отношению к внешней среде, то у последующих ВПСП знак тоже будет обратный (или ионы натрия будут выходить из нейрона). Потенциал покоя около нуля является той точкой, на которой ВПСП не возникают и за которой избыточный внутренний положительный заряд вызывает изменение знака ВПСП.
Приведенные данные служат дополнительным свидетельством того, что действие медиаторов, выделяемых обычными возбуждающими нейронами, состоит в том, что они дают возможность ионам (главным образом, ионам натрия) следовать своим электрохимическим градиентам. Это движение ионов порождает ВПСП.
Тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП), создаваемые в нейроне медиатором, который выделяется тормозным нейроном, тоже меняются при экспериментальном изменении потенциалов покоя. Однако при тех же мембранных потенциалах ТПСП претерпевают изменения, обратные тем, какие происходят с ВПСП. Так, если потенциал покоя понижен, ТПСП достигают большей амплитуды или большего отрицательного значения. Если же в мембране нейрона создан потенциал покоя, превышающий нормальный (или если содержимому нейрона придается больший отрицательный заряд), то ТПСП падают ниже нормы. ТПСП меняют свой знак или вызывающее их движение ионов становится обратным, когда электроотрицательность содержимого нейрона по отношению к внешней среде превысит 80 мВ.
Показано, что другие типы постсинаптических потенциалов — медленные ВПСП и медленные ТПСП, продолжающиеся по многу секунд, — возникают в симпатических ганглиях позвоночных и не сопровождаются повышением проводимости мембраны [45]. Судя по данным Либе и Кобаяши [48], весьма вероятно, что медленные ТПСП вызываются каким-либо из адренэргических медиаторов, а медленные ВПСП — ацетилхолином.
Ниши и Кокецу [53, 54] считают, что медленные ТПСП симпатических ганглиев возникают в результате активации медиатором электрогенного натриевого насоса. Пинскер и Кандель [61] обнаружили такой синаптический механизм в нейронах брюшных ганглиев Aplysia, где он порождает длительный ТПСП.
