Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Тамар Г. -> "Основы сенсорной физиологии" -> 226

Основы сенсорной физиологии - Тамар Г.

Тамар Г. Основы сенсорной физиологии — М.: Мир, 1976. — 520 c.
Скачать (прямая ссылка): osnovisensornoyfiziologii1976.djvu
Предыдущая << 1 .. 220 221 222 223 224 225 < 226 > 227 228 229 230 231 232 .. 237 >> Следующая

Работы Пинскера и Канделя [61] показали, что вставочный нейрон брюшного ганглия Aplysia californica (клетка L10) может посредством разных структурных процессов синаптически вызывать возбуждение, торможение или комбинацию того.
498
Глава VI
и другого в разных постсинаптических клеткдх. Э.ти разные синаптические эффекты, по-видимому, создаются взаимодействием медиатора клетки L10 — ацетилхолина — с разными рецептивными участками в соответствующих постсинаптических клетках. Поэтому в разных постсинаптических клетках возникают неодинаковые изменения ионной проницаемости. В одних клетках возбуждение повышает проводимость для ионов натрия, в других — для ионов хлора, за чем следует торможение. Еще в других клетках усиление движения через мембрану и тех и других ионов создает комбинацию возбуждения и торможения.
Особенно интересно, что ацетилхолин клетки L10 способен активировать электрогенный натриевый насос каждой из нескольких постсинаптических клеток. Следствием этого является «поздний» ТПСП, которым удлиняется «ранний» ТПСП, и без того длящийся 800 мс. Таким образом, ТПСП постсинаптической клетки может быть непропорционально удлинен приходящей серией импульсов, но иногда даже один потенциал действия может породить длительный «общий» ТПСП.
Поздний ТПСП в отличие от «раннего» не менял своего знака при усилении потенциала покоя посредством гиперполяризующего тока, даже если этот последний потенциал превышал 80 мВ. Показав, что уменьшение количества находящихся снаружи ионов калия и хлора не оказывает эффекта, Пинскер и Кандель далее доказали, что в генерации «позднего» ТПСП изменение проводимости не играет роли. Оказалось, что «поздний» ТПСП не сопровождается повышением проводимости мембраны.
На деле свойства и ответы «позднего» ТПСП показывают, что он создается электрогенным натриевым насосом. Так, он уменьшается при понижении температуры и тормозится уабаи-ном или удалением ионов калия из внешней среды.
Раздельным введением ионов калия и натрия в соответствующие постсинаптические клетки показано, что они тоже обладают активными электрогенными натриевыми насосами.
Полагают, что ацетилхолин вызывает «ранний» и «поздний» ТПСП в одной клетке, реагируя с двумя типами рецептивных участков.
Пинскер и Кандель указывают, что электрогенные натриевые насосы могут создавать потенциалы в различных нервных клетках.
Один аксон посредством своих конечных ветвлений образует синапсы, с дендритами многих нейронов. Это делает возможным распространение сенсорного возбуждения на несколько нейронов, лежащих на более высоком уровне. И, наоборот, окончания нескольких аксонов могут образовывать синапсы на дендритах и теле одного нейрона, создавая суммацию. Если эти несколько аксоноз принадлежат возбуждающим нейронам, то эффекты
Нервная передача
499
приходящих по ним импульсов цросто складываются, и если их общее действие превышает порог, в воспринимающем нейроне возникает импульс. Но если с одним и тем же воспринимающим нейроном вступают в контакт и возбуждающие и тормозные нейроны, то произойдет алгебраическая суммация эффектов. В разных местах мембраны нервной клетки могут возникать сложные пространственные и временкые взаимодействия.
Нормальный потенциал покоя нейрона, составляющий 60— 70 мВ, можно усилить при помощи большого числа импульсов в тормозных нейронах, образующих с ним синапсы.
Каждая нервная клетка в центральной нервной системе позвоночных обычно получает импульсы от многих — иногда очень многих — нейронов, а также образует синапсы с многими нейронами. Импульс вызывается в такой нервной клетке возбуждающим действием либо только малого, либо только большого числа аксонов. Интенсивность необходимого для этого возбуждения зависит от индивидуального порога данного нейрона и от числа импульсов, приходящих к нему от тормозных нейронов, аксоны которых образуют с ним синапсы.
Судороги, возникающие при введении в спинной мозг стрихнина и столбнячного токсина, обусловлены избирательным нарушением функции тормозных нейронов под действием этих ядов. Тем самым снижается торможение, необходимое для уравновешивания активности возбуждающих нейронов.
Усиление
Усиление происходит, по-видимому, во многих синапсах, в том числе в синапсах некоторых электрорецепторов и других рецепторов, дающих лишь небольшие генераторные потенциалы [7].
Распределение импульсов в сенсорных системах
Согласно представлению Барлоу, по мере распространения вверх по сенсорным путям нервная активность распределяется по все большему числу нервных волокон, так что каждое из этих волокон проводит меньше импульсов [47].
Нейроны беспозвоночных
У многих нейронов беспозвоночных возбуждение плазматической мембраны перикариона вызывается с трудом. Импульсы продуцируются в проксимальных отростках или в главном аксоне посредством взаимодействия между постсинаптическими потенциалами й распространяющимися потенциалами действия, возникшими в некоторых отростках. Вообще говоря, нейроны
500
Глава VI
Предыдущая << 1 .. 220 221 222 223 224 225 < 226 > 227 228 229 230 231 232 .. 237 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed