Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Макацария А.Д. -> "Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови" -> 87

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.

Макацария А.Д., Мищенко А.Л., Бицадзе В.О., Маров С.В. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови — М.: Триада-Х, 2002. — 496 c.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка): sdvskvapr2002.djvu
Предыдущая << 1 .. 81 82 83 84 85 86 < 87 > 88 89 90 91 92 93 .. 212 >> Следующая


Профилактику прогрессирования тромбннемии (TAT) проводили с помощью альтернативной антипротеазной терапии контри-калом 80 000-100 000 ЕД в/в разово. Дальнейшие назначения контри-кала в процессе купирования коагулопатии и иредовращения коагу-лопатического кровотечения проводили в дозе 20 000-40 000 ЕД через 2 часа внутривенно и трансамин 5% - 5,0-10,0 мл каждые 6-8 часов внутривенно или внутримышечно до нормализации параметров общей свертываемости крови и суммарной активности факторов свертывания крови (ТЭГ, АВР, АЧТВ и ПИ). При кровотечении купиро-

200

вание ДВС-синдрома и коагулопатии потребления дополнялось переливанием одногруппной крови и свежезамороженной плазмы -200 400 мл.

Наряду с развитием признаков коагулопатии потребления разной степени выраженности чрезмерное снижение антитромбиновой активности также явилось патогенетическим обоснованием применения заместительной терапии приепаратами свежезамороженной плазмы.

Таким образом, точная диагностика формы и фазы течения ДВС-синдрома у больных с неразвивающейся беременностью позволила обосновать необходимость купирования тромбинемии и коагулопатии потребления при подостром течении ДВС-синдрома и стабилизировать свертывание крови к моменту травматической операции по опорожнению матки и появления обширной раневой поверхности после удаления плодного яйца.

Контрольные исследования системы гемостаза после купирования активации тромбиногенеза и проведения заместительной терапии дефекта гемостаза, вызванного коагулопатией потребления свидетельствовали о восстановлении адекватного потенциала свертывания крови по данным общеоценочных тестов АВР, АЧТВ и ТЭГ. При индивидуальной оценке содержания фибриногена у больных с исходной гипокоагуляцией и гипофибриногенемией было отмечено увеличение содержания фибриногена до 2,25 г/л и 2,75 г/л и нормализация параметров общей свертываемости крови. Агрегационная активность тромбоцитов существенно не изменилась после проведения комплекса лечебных мероприятий, направленных на купирование коагулопатии потребления. Активность AT III колебалась от 84% до 115%, а концентрация от 0,300 г/л до 0,350 г/л, что также явилось положительным эффектом заместительной терапии. Концентрация TAT и ПДФ оставались высокими, что закономерно явилось патогенетическим обоснованием применения противотромбо-тических препаратов в послеабортном периоде. Как указывалось ранее агрегационная активность тромбоцитов осталась на прежнем уровне, демонстрируя явные проявления тромбоцитопатии потребления при воздействии слабых и сильных индукторов агрегации. Тем не менее сравнительное исследование плазмы, богатой тромбоцитами (PRP), и бестромбоцитной (PPP) плазмы было отмечено увеличение коагулянтной активности тромбоцитов, вероятно, в основном за счет восполнения дефицита плазменных компонентов свертывания крови в качестве субстрата тромбоцитарных активаторов свертывания крови.

Таким образом, восстановление коагуляционного потенциала крови и купирование патологической активации свертывания крови при подостром течении ДВС-синдрома (II фаза ДВС) позволяет нормализовать потенциал свертывания крови достаточный для

201

предупреждения геморрагических осложнений и профилактики прогрессирования коагулопатии при оперативном вмешательстве. Сочетание ингибиторов протеаз, гемостатиков и восстановление анти-тромбинового потенциала крови также способствует эффективному купированию патологической активации внутрисосудистого свертывания крови и предупреждению повторной коагулопатии потребления.

Диагностическими критериями угрозы геморрагии при родо-разрешении или искусственном аборте являются лабораторные признаки коагулопатии потребления - удлинение АЧТВ, гипофиб-риногенемия, удлинение показателя r+k тромбоэластограммы, повышение продуктов деградации фибрина/фибриногена (ПДФ) и тромбоцитопения. Собственный и мировой опыт свидетельствует об исключительной эффективности купирования лабораторных признаков коагулопатии потребления при длительной задержке мертвого плода в матке применением гепарина. При этом эффективны и подкожные инъекции в дозе 5-10 тыс. ЕД дважды в сутки в течение 4-5 дней или внутривенное введение препарата в дозе 1000 ЕД в час в течение 24-48 часов. Родоразрешение показано спустя 8 часов после окончания терапии гепарином.

При спонтанном возникновении геморрагии показана заместительная терапия свежезамороженной плазмой (200,0 -400,0 мл).

Следует особо остановиться на способе родоразрешения. Предпочтение отдается применению простагландинов, окситоцина. Крайне опасно прерывание беременности с использованием гипертонических солевых растворов ввиду угрозы возникновения эмболии околоплодными водами. Если же производится выскабливание слизистой тела матки, также необходима заместительная терапия свежезамороженной плазмой во избежание геморрагических осложнений.

5.2. Острый жировой гепатоз

Острый жировой гепатоз является крайне редким осложнением в III триместре беременности; материнская смертность составляет при этом 30%, антенатальная - 50%.
Предыдущая << 1 .. 81 82 83 84 85 86 < 87 > 88 89 90 91 92 93 .. 212 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed