Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
Наличие коагулопатических тенденций у обследованных больных существенно ограничивало возможности диагностики причин неразвивающейся беременности, связанных с возможным наличием антифосфолипидного синдрома (АФС) и циркуляции в крови волча-ночного антикоагулнта (BA), что является закономерным ограничением приемлемости коагулянтных методов исследования ВА-при-надлежности беременных с угрозой прерывания беременности и у больных с неразвивающейся беременностью. Тем не менее у 24,2% женщин ВА-позитивные тесты были выявлены ранее при плановом обследовании и жалобах на угрозу прерывания беременности ранних сроков (при этом ни одна не получала специальной терапии АФС). У 27,3% больных BA удалось обнаружить во время настоящего обследования, в условиях отсутствия выраженных изменений коагулянт-
198
ной активности факторов свертывания крови и фосфолипидов тромбоцитов на фоне повышения маркеров тромбинемии (TAT) и фибри-нообразования (ПДФ). Дополнительными критериями достоверности результатов ВА-тестов были пробы переноса с фосфолипидами (нормализующими результаты тестов) и нормальной ВА-отрица-тельной плазмой (увеличение веремени свертывания за счет АФА). Так как выполнение коагулянтных тестов обнаружения BA было затруднено из-за изменений параметров плазменного и тромбоцитарного звеньев системы гемостаза, можно предположить возможное наличие т.н. «ложноотрицательных» тестов у остальных больных. Кроме этого, как указывалось ранее, «ложноположительные» тесты в условиях коагулопатии потребления оказались неинформативными и в расчет частоты BA не принимались. Таким образом, в целом по группе при динамическом наблюдении основными признаками декомпенсации системы гемостаза у женщин с неразвивающейся беременностью были гипофибриногенемия, снижение суммарной активности факторов свертывания крови, тромбоцитопатия и тромбоцитопе-ния, снижение активности AT III, на фоне высокого содержания TAT и ПДФ. Следует отметить, что признаком прогрессирования активации внутрисосудистого свертывания крови было преобладание ранних высокомолекулярных фраментов ПДФ (X и Y) не менее 16-32x10 3 г/л. Высокая концентрация TAT отмечена практически у всех больных и отражала масштабы тромбинемии, появление РКМФ при этом было непостоянным, вероятно, из-за методических ограничений методов исследования в условиях коагулопатии потребления. Концентрация антитромбина III превышена в большинстве наблюдений и составила 0,320-0,360 г/л (норма: 0,300 г/л), что отражало усиление процессов инактивации циркулирующего тромбина антитромбином III, в результате чего в крови образуется неактивный комплекс тромбин-антитромбин III (TAT). Последний может им-мунологически определяться как AT III. При этом содержание AT III и TAT не может в какой-либо мере характеризовать активность антитромбинового потенциала крови без самостоятельного определения активности AT III. Тем не менее содержание TAT и AT III может с высокой степенью достоверности определить приобретенный характер дефицита активности AT III. Иммуноферментное определение TAT в крови позволяет оценить динамику тромбиногене-за и масштабы активации внутрисосудистого свертывания, которая в большинстве наблюдений оказалась максимально высокой - 40-60х106г/л (норма: Зх106г/л). В дальнейшем, при динамическом обследовании активность AT III колебалась от 54% до 119%, причем минимальное значение 54-72% имело место в 12% наблюдений, а у 15% больных отмечено умеренное снижение активности AT III до 84-86%.
199
В тех наблюдениях, где была обнаружена выраженная декомпенсация свертывающей активности крови, пробы переноса на ТЭГ с использованием смеси донорской и исследуемой плазмы позволили выявить в 6% наблюдений признаки потенциальной гиперкоагуляции и гиперактивности системы гемостаза на фоне коагулопатии потребления компонентов свертывания крови. Кроме признаков коагулопатии потребления в плазменном звене было отмечено наличие прогрессирующих признаков тромбоцитопатии и тромбоцитопении потребления со снижением количества тромбоцитов в крови (78x10 V л - 148х10"9/л). Для проявлений тромбоцитопатии потребления при сохранности количества тромбоцитов была характерна высокая степень максимальной агрегации при воздействии сильных стимулов АДФ 1x10 3M и адреналин IxIO-4M, при выраженном уменьшении или полном отсутствии реакции тромбоцитов при воздействии других более слабых индукторов агрегации.
Таким образом анализ исходного состояния системы гемостаза у женщин с неразвивающейся беременностью и задержкой погибшего плода в матке позволил определять подострую форму ДВС-синдрома, протекающую с начальными признаками коагулопатии потребления.
Беременность была прервана путем инструментального удаления плода и элементов плодного яйца у 19 женщин с размерами матки до 13 недель и у 6 женщин с размерами матки 14-20 недель в связи с начавшимся самопроизвольным выкидышем путем создания гормонально-витаминового фона и стимуляции сократительной деятельности матки женщин, после чего было произведено выскабливание полости матки и удаление частей плодного яйца. При выраженном снижении концентрации фибриногена (1,25 г/л и 1,5 г/л) и увеличением показателей ABP и АЧТВ, проявлениями тромбоцитопатии перед абортом переливали свежезамороженную плазму в объеме от 300,0 мл под контролем за показателями свертывания крови. Объем перелитой свежезамороженной плазмы при этом составил 900,0 мл и 1200 мл, что позволило наряду с применением ингибиторов протеаз купировать прогрессирующую коагулопатию и предотвратить коагу-лопатическое кровотечение при выполнении аборта.
