Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
Микроангиопатическая гемолитическая анемия развивается вторично, после активации коагуляционного каскада. Фрагментация эритроцитов происходит после прохождения через фибриновые нити в микроциркуляторном русле. Высвобождаемые фосфо-липиды, преимущественно отрицательно заряженные, усиливают активацию и агрегацию тромбоцитов.
Таким образом, постоянная длительная стимуляция коагуляционного каскада, наряду со снижением антитромбина III и несостоятельностью антитромботической системы, создают оптимальные условия для развития ДВС-синдрома.
4.3. Принципы лечения HELLP-синдрома
Основной проблемой в терапии HELLP-синдрома является флюктуирующее течение заболевания, непредсказуемое возникновение тяжелых материнских осложнений и высокая материнская и перинатальная смертность. Поскольку нет достоверных клинических и лабораторных четко обозначенных критериев прогноза и течения заболевания, исход HELLP-синдрома непредсказуем.
Высокая материнская заболеваемость и смертность в основном обусловлена развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС); частота развития острой формы ДВС-синдрома достоверно увеличивается с увеличением интервала между постановкой диагноза и родоразрешением.
Принципы терапии включают родоразрешеиие путем кесарева сечения независимо от сроков беременности, восполнение ОЦК с восстановлением микроциркуляции плазмозаменителямн: гндро-ксиэтилированным крахмалом 6% и 10%, альбумином 5%, свежезамороженной одногруппной донорской плазмой. Применяется одно-
196
группная донорская эритроцитарная масса с целью ликвидации анемии при гемоглобине меньше 70 г/л. Проводится трансфузия тром-боцитарной массы при снижении уровня тромбоцитов до 40 тысяч и меньше, борьба с ДВС-синдромом в сочетании с детоксикационной терапией путем проведения лечебного дискретного плазмафереза с замещением 100% ОЦП донорской свежезамороженной плазмой в эквивалентном объеме, а при гипопротеинемии - с надтрансфузией. При прогрессировании полиорганной недостаточности с признаками функциональной декомпенсации печени, почек эффективным методом лечения является гемодиафильтрация, гормональная терапия кортикостероидами, антибактериальная терапия.
В послеродовом периоде некоторые клиницисты рекомендуют назначение кортикостероидов (4-х кратное внутривенное введение дексаметазона с 12-часовым интервалом -10,10,5,5 мг) сразу после родов, переливание свежезамороженной донорской плазмы.
Анализ последних исследований показал, что агрессивная тактика приводит к достоверному снижению показателей материнской и перинатальной смертности. Консервативная тактика оправдана только в случаях незрелости плода в ситуации, когда нет признаков прогрессирования заболевания, внутриутробного страдания плода и ведется интенсивное наблюдение в условиях специализированного акушерского стационара квалифицированным акушером-гинекологом в тесном и обязательном сотрудничестве с анестезиологом и неонатологом.
5. Другие причины ДВС-синдрома
в акушерской практике
5.1. Синдром мертвого плода
Коагулопатические нарушения при внутриутробной гибели плода развиваются, как правило, спустя 2-3 недели. Впервые кровоточивость и кровотечения при этом были описаны De Lee в 1901 г. при родоразрешении мацерированным плодом. В 1950 г. Weiner описал три подобных случая, в каждом из которых плод погибал во II триместре в результате резус-конфликта. Во всех случаях определялась выраженная гипофибриногенемия, которая в двух случаях из трех осложнилась кровотечением при родоразрешении. Weiner (1950) при этом связал нарушение гемостаза не с резус-конфликтом, а с задержкой мертвого плода в матке.
В настоящее время установлено, что, действительно, независимо от причины, вызвавшей гибель плода (генетические, инфекционные гормональные, АФС и пр.), нарушения гемостаза обусловлены
197
развитием подострой и острой форм ДВС-синдрома в результате попадания в материнский кровоток тромбопластических субстанции разлагающегося плода. Подобная ситуация возникает и при гибели одного или более плодов при многоплодной беременности. Исследования системы гемостаза у беременных с неразвивающейся беременностью проводились в течение нескольких лет на кафедре акушерства и гинекологии МПФ MMA им. И.М. Сеченова.
При неразвивающейся беременности и длительной задержке мертвого плода в матке сроки беременности были, от 14 до 20 недель у 19 женщин, от 21 до 25 недель у 14 женщин. Объективно размеры матки не соответствовали календарным срокам беременности: матка была увеличена до 13 недель беременности у 19, до 14-20 недель -у 14 женщин. Таким образом, вероятные сроки задержки погибшего плода в матке до 4 недель отмечены у 6, более 4 недель - у 27 женщин, у которых оценка гемостазиограмм позволила выявить прямые признаки коагулопатии потребления, о чем свидетельствовало существенное снижение концентрации фибриногена до 1,5 г/л и 1,85 г/л (норма: 2,0-3,3 г/л), увеличение показателей ABP и АЧТВ соответственно до 85-112 сек и 75-98 сек (норма: 60-70 сек и 20-40 сек) и снижение ПИ до 68-80%, реже - наличие хронометрической гипокоагуляции. Об активации системы гемостаза свидетельствовали признаки тромбоцитопении (24%) и тромбоцитопатии потребления (36%). Сочетание двух или более признаков коагулопатии потребления отмечено у 52% больных. Важным критерием коагулопатических тенденций, связанных с патологической активацией внутрисосудистого свертывания крови было наличие в крови высокого содержания ПДФ - более 40-6 IxIO3 г/л и положительные тесты обнаружения РКМФ у 36,4% женщин. У 24,2% женщин имела место низкая активность AT III 54-86% (норма: 100-120%) при этом в большинстве наблюдений (81%) имело место увеличение TAT до 40-60х10~6г/л (норма: ЗхЮ^г/л), как одного из наиболее раннего признака тромбинемии.