Биохимия мембран. Кн 9. Клеточные мембраны и иммунитет - Петров Р.В.
ISBN 5-06-000647-6
Скачать (прямая ссылка):
связывания антигена. Именно IgM-антитела появляются первыми в ходе
иммунной реакции на антиген. Этот же изотип Ig первым появляется в
онтогенезе В-кле-ток. Рецепторы покоящихся В-лимфоцитов, как правило,
представлены IgM, но не пентамерной, а мономерной формой. Рецепторные IgM
очень схожи с рецепторными IgG, различия касаются лишь некоторых
особенностей структуры тяжелых цепей.
Молекула IgA состоит из двух элементарных субъединиц, соединенных J-
цепыо. Антитела этого изотипа главным образом секрети-
%
Рис. 26. Один из возможных механизмов блокирования вирусной инфекции
антителами: <
А - от зараженной клетки (/) отделяются новые внрусные частицы (/),
которые взаимодействуют с комплементарными молекулами (рецепторами - 2)
на поверхности незаряженной клетки. Сорбированные на клеточной мембране
вирусные частицы эцдоцитируюгся. В кислой эндосоме вирус "раздевается",
его нуклеиновая кислота проникает в цитоплазму и служит информационной
основой для синтеза новых вирусных частиц. Так происходит заражение ранее
незаряженных клеток (//). Этот процесс необходим для поддержания вируса в
организме и для развития инфекционного заболевания;
Б - антитела (3), специфичные к белкам поверхности вируса, препятствуют
его сорбции на клеточных рецепторах и, как следствие, предотвращают
заражение новых клеток (///) и развитие вирусной инфекции в организме
68
]
¦ *
Связывание виру са с рсцетпорйщ
Эндоиитоз мРНК
вирусной частицы /**
ш
V
'в7
Синтез вирусных белков
П
Нет увязывания вирусу с клеточными \реирлторами
Связывание антител с белками поверхности вируса
Ш
руются на поверхности слизистых оболочек кишечника, дыхательных путей и
других органов. Небольшое количество IgA выделяется в кровь. Синтез и
секреция IgA в тканевую жидкость осуществляются АСК. Но секреция его
через слизистые оболочки является функцией эпителиальных клеток. В этих
клетках к IgA прикрепляется специальная полипептидная цепь (так
называемый секретор-
Рис. 27. Блокирование антителами действия токсина на клетки-мишени:
Л - молекулы токсина (/) состоят из двух субъединиц: P-цепь (Р)
обеспечивает взаимодействие с клеточной поверхностью, Ь.-цепь (а) -
ингибирование метаболизма клетки, "поглотившей" токсин;
Б - антитела (Л), специфичные к p-цепи, препятствуют ее в ммод йствию с
соответствующим рецептором на клеточной мембране. Как следствие, молекулы
токсина не сорбируются на клеточной поверхности, не поглощаются клеткой и
не могут оказать токсического влияния на нее; 2 - рецептор токсина, 3 -
связывание токсина с рецептором, 4 - эндоцитоз комплексов рец
птор+токсин, 5 - кислая эндосома, б - выход a-цепи токсина в цитоплазму,
7 - ингибиров&ки метаболизма (токсический эффект), 9 - связывание молекул
антител с молекулами токсина, 10 - нет ингибирования метаболизма клетки
70
ный компонент), которая увеличивает устойчивость IgA к расщеплению
протеазами.
Изотипы JgE й JgD вырабатываются в очень малых количествах.
Физиологическая функция их не ясна. Известно, что IgD наряду с IgM
представлен в качестве мембранного рецептора на покоящихся лимфоцитах.
Антитела класса IgE связываются специальными рецепторами на поверхности
тучных клеток и базофилов. Их взаимодействие со специфическим антигеном
на поверхности указанных клеток приводит к быстрому развитию
аллергических реакций. Какую защитную (а не патологическую ) функцию
могут выполнять IgE, установить пока не удалось. Есть предположение, что
они способны участвовать в защитной реакции против паразитов (простейших,
гельминтов), индуцируют выброс тучными клетками факторов* хемотаксиса для
эозинофилов. Последние, придя в очаг заражения, выступают в роли
киллеров.
Каким же образом антитела изотипов G, М и А участвуют в уничтожении
"чужого44?
*
4.1.2. Инактивация биологически активных центров антигена
Связываясь с детерминантами антигена, антитела могут блокировать вредное
для организма действие чужеродного агента. Например, циркулируя в крови,
лимфе и тканевой жидкости, антитела, специфичные к детерминантам
поверхности вириона, нарушают переселение вирусных частиц из зараженной
клетки в здоровую (рис. 26).
Связываясь с продуктами жизнедеятельности микробов, например с белковыми
или углеводными токсинами, антитела блокируют их вредоносное влияние на
организм. Легко представить, как антитело 44 закрывает44 на молекуле
токсина тот фрагмент, который обладает ферментативной активностью, либо
ответствен за связывание с клеточным рецептором (рис. 27).
Для выполнения функции простого блокирования детерминант антигена,
пожалуй, самым важным свойством продуцирующихся антител является их
аффинность (степень сродства) к антигену. Еще одно свойство антител очень
важно для такой функции - их направленность, специфичность, так как
эффект блокирования может сказаться только при связывании антитела с
функционально значимым участком патогена.
4.1.3. Агрегация растворимых антигенов антителами
При достаточной концентрации антител могут образовываться стабильные
