Механика кровообращения - Каро К.
Скачать (прямая ссылка):
В присутствии тромбина (см. следующий раздел, Свертывание крови, и рис. 10.11), коллагена, АДФ или адреналина тромбоциты быстро теряют свою округлую форму, выпуская множество небольших отростков (псевдоподий). Такое обратимое изменение формы предшествует агрегации. Когда происходит агрега-
Рис. 10.12. Тромбоциты с псевдоподиями (микрофотографии получены при помощи сканирующего электронного микроскопа). [Bessis (1973). Living blood cells and their ultrastructure (transl. Weed), p. 381, Springer Verlag, Heidelberg.]
ция, клетки приходят в более тесный контакт и выпускают значительно более крупные псевдоподии (рис. 10.12). Эти изменения необратимы.
Агрегация тромбоцитов — лишь один из процессов, служащих для прекращения кровотечения из поврежденного сосуда; той же цели служат образование сгустков крови и сужение сосудов. Эти процессы входят в арсенал защитных реакций организма. Есть основания считать, что при нормальном состоянии системы кровообращения процесс агрегации тромбоцитов также приводится в действие для закупорки спонтанно возникающих небольших каналов утечки крови.
10.5. Свертывание крови
Кровь свертывается, когда оказывается в необычных условиях, например в поврежденном кровеносном сосуде, в ране или в стеклянной пробирке. Процесс свертывания крови чрезвычайно сложен и пока еще выяснен не полностью. Поэтому мы изложим здесь лишь основные его этапы.
Сгусток крови состоит из сети фибрилл — тонких волокон, образованных белком фибрином, и из попавших в эту сеть клеток —
эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (относительные концент* рации их в сгустке крови примерно такие же, как и в цельной крови). Обычно в крови содержится очень мало фибрина; он образуется в ней при свертывании. Основные стадии процесса образования фибрина схематически представлены на рис. 10.11. Схема составлена на основе одного из последних обзоров, к которому читатель может обратиться для получения более подробных сведений. Заметим, что предпоследняя важная стадия (превращение протромбина в тромбин) может быть активирована двумя путями: один (экзогенный) связан с выделением факторов свертывания из поврежденной ткани, а другой (эндогенный) зависит от соприкосновения крови с чужеродными поверхностями. Препятствующее свертыванию крови вещество гепарин действует на оба процесса н, кроме того, тормозит реакцию между тромбином и фибриногеном.
Фибрин, образующийся в кровеносных сосудах in vivo, может быть удален из крови как путем фагоцитоза, так и путем разрушения, т. е. процесса, называемого фибринолизом. Фибринолиз, как и образование фибрина, складывается из сложной последовательности ферментативных реакций.
После образования сгусток крови сокращается (ретракция сгустка), т. е. нити фибрина укорачиваются, сгусток становится более плотным и из него выдавливается сыворотка. По-видимому, в процессе ретракции принимают участие прикрепляющиеся к фибриновым нитям тромбоциты. Показано, что последние содержат сократительный белок, который сходен с актомиозином мышц.
10.6. Тромбоз
Тромбозом *) называется прижизненное свертывание крови в кровеносных сосудах. В различных областях сосудистого русла этот процесс протекает по-разному — возможно, из-за существенного влияния на него местных гидромеханических условий. Тромбы, как и сгустки крови, свернувшейся вне сосудов, состоят из различных элементов крови, попавших в сеть фибрина. Механизм образования фибрина при тромбозе, вероятно, тот же, что и при формировании сгустков — та же цепь процессов, которая показана на рис. 10.11. Однако механизм, запускающий процесс тромбоза, обычно несколько иной. По этой причине, а также из-за различий гидромеханических влияний на процесс образования тромбов они отличаются по структуре от сгустков и в разных час-
') Более точное определение тромбоза таково: это процесс прижизненного образования в просвете сосудов или в полостях сердца тромбов — плотных масс, формирующихся из составных частей крови и способных полностью или частично перекрывать просвет сосуда. Далее авторы уточняют, что процесс образования тромбов не тождествен прижизненному свертываняю крови в сосудах, поскольку формирование тромба начинается с агрегации тромбоцитов. — Прим. ред.
тях сосудистого русла бывают различными. Наиболее сходен с процессом образования сгустков венозный тромбоз, особенно при весьма медленном течении крови. Тромбоз такого типа особенно часто встречается у больных преклонного возраста, перенесших хирургическое вмешательство или находящихся в течение дли^ тельного времени на постельном режиме. Тромбы, образующиеся в артериях, имеют другую структуру. Прежде всего в этом случае формируется «головка» тромба, состоящая главным образом из агрегатов тромбоцитов, на которых затем осаждаются слои фибрина и клеток крови.
Причины тромбоза разнообразны; этот процесс может происходить в любой области сосудистого русла, но, по крайней мере в артериях, решающим начальным событием является формирование тромбоцитарного агрегата. В нормальных условиях тромбоциты не прилипают друг к другу или к стенкам сосудов; как сказано выше, способность слипаться появляется у них в присутствии АДФ. Кроме того, есть основания полагать, что агрегаты тромбоцитов и поврежденная ткань способны выделять вещество, которое запускает процесс свертывания крови; такой путь является «экзогенным» (рис. 10.11). Местные гидромеханические факторы могут влиять на этот процесс, воздействуя как на диффузию содержащихся в крови веществ, которые ответственны за агрегацию тромбоцитов и свертывание крови, так и на доставку тромбоцитов и других клеток крови к месту образования тромба. Свертывание крови в сосудистом русле можно вызвать экспериментально, введя в кровь экстракт из ткани или тромбин. Возможно поэтому, что изменение содержания в крови веществ, подобных АДФ, способно, вызывая агрегацию тромбоцитов, оказывать влияние на вероятность образования тромбов in vivo.
