Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Каро К. -> "Механика кровообращения" -> 81

Механика кровообращения - Каро К.

Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения — М.: Мир, 1978. — 624 c.
Скачать (прямая ссылка): mehanikakrovoobrasheniya1978.djvu
Предыдущая << 1 .. 75 76 77 78 79 80 < 81 > 82 83 84 85 86 87 .. 258 >> Следующая

К образованию артериальных тромбов наиболее часто предрасполагают атероматозные бляшки (гл. 12). Однако необходимым условием является, по-видимому, соприкосновение крови с коллагеном или с другими веществами, находящимися глубоко в сосудистой стенке, поскольку тромбы не возникают, если нет обширного повреждения эндотелия, приводящего к обнажению этих веществ.
Тромбоз возможен и на уровне микрососудов — при таких, например, заболеваниях, как полицитемия (чрезмерно высокое содержание в крови эритроцитов) и серповидноклеточная анемия. Последняя представляет собой врожденное заболевание, при котором эритроциты содержат аномальный гемоглобин. Из-за этого при снижении парциального давления кислорода в крови, что наблюдается, например, при подъеме на большие высоты, эритроциты становятся серповидными и менее гибкими.
Некоторые вены мышц голени имеют тенденцию с возрастом расширяться, что сопровождается наклонностью их к тромбозу. Это заболевание поражает преимущественно больных преклонного
возраста, которые, как отмечено выше, перенесли хирургическое вмешательство или находились в течение длительного времени на постельном режиме. Замедление течения крови в расширенных венах считают фактором, предрасполагающим к тромбозу, основываясь, в частности, на том, что применение процедур, увеличивающих местный кровоток, например сокращения мышц голеней или ритмическое сжатие их (разд. 14.5), предохраняет от тромбоза. Однако экспериментальные исследования показывают, что повышение свертываемости крови также играет важную роль, хотя оно и не является причиной преимущественного развития тромбов в определенных венах. Тромбы могут возникать также в левом предсердии, особенно когда оно расширено и имеет место его фибрилляция (слабые неэффективные нерегулярные сокращения его мышцы). Полагают, что механизм тромбоза в этом случае сходен с механизмом возникновения тромбов в венах в том отношении, что движение крови в предсердии при этом также замедлено.
Тромбоз, по-видимому, редко возникает у больных, находившихся в неподвижном состоянии менее двух-трех дней, но после хирургического вмешательства тромбы иногда возникают уже через час. При экспериментальном повреждении стенки сосуда агрегацию тромбоцитов в области повреждения можно наблюдать уже через секунды. Скорость роста агрегата в этом случае пропорциональна местной скорости сдвига в потоке у стенки, что, вероятно, обусловлено увеличением числа тромбоцитов, доставляемых в область повреждения. В противоположность этому у больных, у которых тромбы формируются в венах или в предсердии, скорости сдвига вблизи стенки в области возникновения тромба, очевидно, малы. Важно иметь в виду, что in vivo существуют также механизмы удаления тромбов, так что возможно, например, восстановление кровотока в закупоренном сосуде.
В нормальных условиях свертывание крови не является единственным процессом, участвующем в остановке кровотечения при повреждении сосуда, и, пожалуй, не относится к наиболее важным из таких процессов. Действительно, люди, у которых врожденно отсутствует фибриноген (афибриногенемия), могут вести почти нормальный образ жизни. Полагают, что основными факторами, обеспечивающими безотлагательную остановку кровотечения, являются на самом деле образование тромбоцитарного агрегата и сокращение разорванного сосуда. Затем на месте повреждения образуется сгусток крови, который, приклеиваясь к тканям, действует подобно пломбе. У больных с пониженным содержанием тромбоцитов или с аномальными тромбоцитами возникают спонтанные кровотечения из мелких сосудов и длительные кровотечения из ран.
10.7. Механические свойства цельной крови
Итак, согласно сказанному выше, с точки зрения механики цельную кровь можно рассматривать как ньютоновскую жидкость (плазму), в которой взвешены гибкие эритроциты. Рассмотрим теперь оседание эритроцитов в крови, принципы измерения вязкости крови и ее вязкие свойства.
Будем считать, что пробы, на которых исследуются свойства крови, достаточно велики, чтобы можно было йренебречь влиянием стенок ячейки прибора, в которую заключена проба. Такое предположение упростит анализ. На практике, однако, при вискозиметрии крови используются и малые пробы, так что это предположение не всегда соответствует действительности.
Оседание эритроцитов. Этот вопрос весьма интересен, поскольку оседание эритроцитов может оказывать влияние на механику течения крови и затруднять измерение вязкости крови. Кроме того, определение скорости оседания эритроцитов в крови имеет важное диагностическое значение.
В гл. 5 мы рассматривали обтекание вязкой жидкостью твердого сферического тела в стационарных условиях в случае, когда инерцией жидкости можно пренебречь. Такое течение имеет место также, когда сферическая частица медленно опускается в вязкой жидкости, а стенки сосуда, в который налита жидкость, находятся на достаточно большом расстоянии от частицы, чтобы не оказывать влияния на протекающие процессы. В этом случае направленная вниз гравитационная сила, действующая на частицу, уравновешена силой вязкого трения. Исходя из этого равновесия сил, можно показать, что скорость оседания частицы U0 определяется законом Стокса [уравнение (6.1)]:
Предыдущая << 1 .. 75 76 77 78 79 80 < 81 > 82 83 84 85 86 87 .. 258 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed