Генетика популяций - Хедрик Ф.
ISBN 5-94836-007-5
Скачать (прямая ссылка):
Количество яиц
Рисунок 11.4. Распределение количества яиц на кладку у скворцов (N = 1592) и количества яиц у гремучих змей (N = 294) (по Wright, 1968).
Рисунок 11.5. Генетическая детерминация для признака, при которой особи в области справа от нормального порога (сильное затемнение) поражены даже в нормальной среде. Когда порог отклоняется под влиянием какого-либо стрессового фактора среды, заболеваемость возрастает (общая заштрихованная область).
ческий порог в нормальной среде для такого заболевания как диабет. Пороговый уровень повышен у относительно малой доли популяции. Учитывая различные условия среды, при которых тучность (ожирение), алкоголизм и другие факторы увеличивают вероятность диабета, порог смещается влево (обозначено как порог в стрессовой среде). Этот сдвиг
приводит к повышенной заболеваемости, потому что некоторые индивиды, которые не были бы больны в нормальных условиях среды, теперь становятся пораженными. Другими словами, порог не абсолютен, но может сильно зависеть от условий среды.
Ь. Гены, влияющие на количественные признаки
Предполагают, что гены, влияющие на количественные признаки, по существу сходны с генами (или это те же самые гены), которые определяют моногенные качественные признаки. Нет причин предполагать наличие другого типа генов, обусловливающих изменчивость количественных признаков. Действительно, гены, определяющие качественные признаки могут также влиять на количественные признаки. Например, один из генов гороха, определяющий гладкую или шероховатую поверхность семян, использованный Менделем при исследовании расщепления, оказывает влияние на содержание крахмала в семенах. Иначе говоря, гены, определяющие количественные признаки, наследуются по Менделю. Они могут иметь множество аллелей, мутировать, изменяться в аллельных частотах, и так далее. Такие предположения позволяют создать модели для прогноза количественных признаков, связанных с популяционно-генетическими моделями, которые обсуждались ранее. Прежде чем рассматривать некоторые из этих моделей, кратко обсудим некоторые характеристики генов, ответственных за количественные признаки (далее в этой главе мы обсудим оценки количества генов и скорости мутирования).
На разные количественные признаки влияют разные количества генов. Очень широко варьирующие (такие как жизнеспособность и размер) вероятно, определяются действием большого числа локусов. Генетические болезни человека, например, опосредованы более чем 8000 локусами. Таким образом, они влияют на выживание человека. Около 5000 локусов у D.melanogaster способны мутировать в летали и, таким образом, влияют на жизнеспособность. Конечно, большинство из таких крайних вариантов редки, но можно предположить, что менее вредные аллельные типы в этих локусах также сегрегируют в популяциях, даже с более высокими частотами. Хотя признак может определяться значительным числом генов, в популяции и между популяциями может проявиться лишь небольшая часть от этого общего количества. Например, в продолжительном эксперименте по отбору на содержание жира и белков в зерне, обсуждаемом на стр. 60, минимальная оценка количества генов, определяющих процент жира и белка, равна 54 и 122, соответственно (Dudley, 1977).
В другом крайнем случае различия в количественном признаке могут быть результатом действия одного или небольшого количества генов. Адаптация к инсектициду исходно могла быть обусловлена одним геном, кото-
рый обеспечивает устойчивость к химическому веществу, хотя генетические основы и молекулярные или физиологические механизмы, посредством которых единичный ген обеспечивает устойчивость, могут различаться среди видов или даже популяций (Taylor, Feyereisen, 1996). Например, адаптация к инсектициду ДЦТ могла появиться, потому что определенные гены приводили к детоксикации инсектицида, накоплению ДЦТ в жировых телах, препятствующему его циркуляции в организме или к другим защитным эффектам. С другой стороны, адаптация к инсектицидам может быть результатом действия ряда генов, т.е. она может иметь полигенный контроль, и результатом взаимодействия ряда генов, локализованных на разных хромосомах. Классическое исследование Кроу (Crow, 1957) по адаптации к ДЦТ у D.melanogaster иллюстрирует полигенную адаптацию к изменяющимся условиям среды (см. пример 11.1).
Пример 11.1. Кроу (Crow, 1957) подвергал действию ДЦТ большую популяцию D. melanogaster в ряду поколений, так что со временем мухи приобретали устойчивость (резистентность) к этому инсектициду. Этих мух затем скрещивали с контрольными мухами, не подверженными действию ДЦТ, согласно системе скрещиваний, которая приводила к различным комбинациям хромосом, полученных от контрольных и резистентных мух,
CZI ШШЖ
ШШЭЙ LiiMnnJ L...1........3
1 I и..—,.j u.............I
cm
cm
