Руководство по экспериментальной хирургии - Шалимов С.А.
Скачать (прямая ссылка):
Хорошие результаты дает моделирование панкреатита по способу, предложенному Л. Н. Огеленко и Л. Е. Щедренко (1976): собаке в ткань поджелудочной железы вводят панкреатоцито-токсическую сыворотку в комбинации с условно-патогенным№ микроорганизмами. Через 24 ч наблюдается отек железы, переходящий затем в обширный некроз и гнойный панкреатит.
Довольно сложна технически, но весьма близка к реальной клинике модель, предложенная В. В. Чаплинским и А. И. Гна-тышаком (1972): собаке вводят через зонд в желудок ССЦ в дозе 2 мл/кг. Затем ее сенсибилизируют 6-кратным подкожным введением нормальной лошадиной сыворотки в дозе 2 мл/кг с интервалом 5—6 дней. Через 10 дней после суточного голодания дают обильную жирную пищу (30 г/кг) и 96° алкоголь (5 мл/кг). Воспроизводимость острого панкреатита составляет 80—90%.
Примером модели, отражающей теорию «общего канала», в основе которой лежит представление о рефлюксе желчи в протоки поджелудочной железы как причине развития острого панкреатита, может служить методика К. В. Гребневой (1971). У собаки вскрывают брюшную полость, выполняют дуоденото-мию, катетером соединяют общий желчный и главный панкреа-
т
тический протоки, а затем инфицируют желчь стафилококком. Травматические методы моделирования панкреатита основаны на введении непосредственно в ткань поджелудочной железы .желчи, скипидара, кислот, солей, масла и других раздражителей, термокоагуляции, орошении хлорэтилом и т. д. Исходом .подобных воздействий является склероз паренхимы.
В нашей лаборатории с этой целью используют криогенный метод, разработанный при участии В. А. Бережной, Ю. Н. Муськина и Я. В. Жаркова.
После извлечения через лапаротомное отверстие поджелудочной железы на ее поверхности устанавливают аппликатор установки «Криоэлектроника», замораживают нужных размеров участок до температуры от —25 °С до — 100°С и ниже, поддерживают эту температуру в течение 3—5 мин, а затем размораживают. На участке, подвергшемся криовоздействию, возникает острый геморрагический панкреатит с исходом в очаговый некроз и склероз. Прилегающие участки железы остаются интактными. Если площадь криодеструкции превышает 30% площади всей железы, животное погибает. Деструкции подвергается как эндо-, так и экзокринная ткань.
Моделирование хронического панкреатита берет начало в лаборатории И. П. Павлова (1898), воспроизводившего патологический процесс путем перевязки выводных протоков поджелудочной железы, но, несмотря на столь длительную историю, по-прежнему остается сложной задачей.
Помимо этой простейшей методики, хронический панкреатит с исходом в склероз развивается при окклюзии протоков различными полимеризующимися материалами, введением в протоки
2—3 мл раствора перманганата калия и т. д. Хронический панкреатит, характеризующийся развитием внутри- и междольковой соединительной ткани на фоне иммунного воспаления, наблюдается как следствие длительного введения панкреатоцитотокси-ческих сывороток в дозе 0,3—0,5 мл/к г при титре 1 : 20— 1 : 640 по Л. И. Фоменко (1972) или гомологичных антигенов поджелу-дочной железы в дозе, не превышающей 5—6 мг белка/кг, в сочетании с последующей перевязкой вен поджелудочной железы «а уровне выхода их из паренхимы органа.
Согласно данным В. И. Русакова и соавт. (1981), хронический панкреатит возникает у собак после 3-кратного в течение
5 дней введения под кожу смеси, состоящей из 50% гомогената поджелудочной железы, 0,6—0,7% раствора полиакриловой кислоты и адъюванта Фрейнда.
Согласно наблюдениям В. Templin и соавт. (1977), у мышей линии СВА хронический панкреатит формируется на фоне еженедельного введения гомогената сингенной поджелудочной железы с адъювантом Фрейнда в течение 8 мес.
Интересная, хотя и сложная технически, модель предложена К. Д. Тоскиным и соавт. (1966): у собаки резецируют привратник, накладывают гастроэнтероанастомоз, а дуоденальную культю выводят на кожу и заключают в филатовский стебель по типу «чемоданной ручки». Периодическим пережатием ее на опре-
199
деленное время создают дуоденостаз, ведущий к развитию типичного хронического панкреатита. Более простые методы предложены В. И. Соколовым (1971) и Н. И. Жандаровым и соавт. (1973): дуоденостаз, ведущий к развитию хронического панкреатита, моделируют, суживая просвет двенадцатиперстной кишки, дистальнее впадения в нее выводного панкреатического протока лавсановой лентой или резиновым кольцом. В ряде случаев, как показали Н. И. Жандаров и соавт. (1973), хронический панкреатит возникает при длительной недостаточности сфинктера выводного протока поджелудочной железы, что достигают укрепляя в его просвете катетер, выступающий в двенадцатиперстную кишку.
Д. Ф. Благовидов и соавт. (1966) наблюдали развитие диффузных склеротических изменений в поджелудочной железе у собак после 10 инъекций в паренхиму каждой из 3 долей скипидара по 0,1 мл на каждую инъекцию (всего было введено 3 ил скипидара).
В последние годы исследователей все чаще привлекают метаболические модели панкреатита, хотя их обычно воспроизводят на лабораторных грызунах. P. Lombardi и соавт. (1975) установили, что если мышей содержать на холин-дефицитной диете, а затем добавить в пищу 5% раствор этионина, они погибают от острого геморрагического панкреатита. В то же время, по данным С. Michel и соавт. (1982), у крыс, находящихся на безбелковом рационе, после ежедневного внутрибрюшного в течение 7 дней введения этионина из расчета 700 мг/кг возникает хронический панкреатит. Наши наблюдения, проведенные совместно с Е. Б. Медвецким, показали, что если крысам ежедневно в течение 6 мес добавлять в пищу 10 мг/кг водного раствора фенола, к концу опыта у них выявляется значительное развитие в железе соединительной ткани, замещающей ацинусы и образующей на отдельных участках кистоподобные структуры, при отсутствии каких-либо признаков острого воспаления (рис. 71, 72).
