Руководство по экспериментальной хирургии - Шалимов С.А.
Скачать (прямая ссылка):
Одним из наиболее частых и тяжелых по своим последствиям осложнений заболеваний легких, особенно хронических, является гипертензия в малом круге кровообращения. Патогенез легочной гипертензии еще во многом не ясен, поэтому моделированию данной патологии уделяют большое внимание.
Легочную гипертензию и недостаточность правых отделов сердца моделируют на крысах путем введения в плевральные полости до 5 мл силиконового масла марки ТУМХП N2416!—54 [Пятницкий Н. Н. и Блинков Ю. А., 1970]. Инъекции прекращают при появлении одышки и цианоза мордочки. При уменьшении одышки дополнительно инъецируют еще 2—3 мл силиконового масла. В течение 1—8 мес крысы становятся малоподвижными» неопрятными, предпочитают ортостатическое положение, опираясь передними лапками о край клетки. У них возникает отек мордочки, передних лап. На вскрытии обнаруживают асцит, набухание вен брюшной полости, увеличение и полнокровие внутренних органов, увеличенное шаровидное сердце с растянутыми полостями по типу легочного сердца, множественные ателектазы в легких с избыточным развитием соединительной ткани. При внутривенном (введении 5% раствора йодида калия из расчета 50 мг/кг в легких развивается хронический неспецифический процесс, проявляющийся избыточным развитием соединительной ткани и приводящий к возникновению легочной гипертензии у части из этих животных [Бай-себаев А. А. и др., 1972].
Эффективно воспроизвести легочную гипертензию вследствие хронического нарушения кровотока в легких и хронического воспалительного процесса можно по способу, предложенному В. К. Мавриным (1974): кролику внутривенно вводят споры ликоподия, которые представляют собой частицы диаметром 25— 30 мкм. Перед началом эксперимента споры ликоподия автокла-вируют, вводят их в виде взвеси, содержащей 40 мг спор в 1 мл 0,5% раствора новокаина. В первые 20 дней делают 5 подобных эмболизаций, а в последующем — один раз в 2 нед на протяжении всего опыта. По мнению автора, эти споры рассасываются в течение 2—3 мес.
По данным Е. А. Кречковского и соавт. (1981)29, Т. В. Андреенко и соавт. (1981)30, более близка по клиническому течению и морфогенезу к хронической пневмонии и легочной гипертензии, наблюдавшихся у человека, следующая модель. Собакам внутривенно вводят 5—8 мл/кг 50% взвеси в изотоническом растворе куриных эритроцитов, имеющих диаметр 20—30 мкм. Для моделирования хронической пневмонии введение повторяют через Р/г мес в дозе 2—5 мл/кг. Через 3 мес после первой инъекции у животных развивается типичная пневмония, в основе которой лежит не только временная эмболизация сосудов малого круга
29 К р е ч к о в с к и й Е. А., Антоненко Л. И., Французова С. Б., Колесова Н. А. и др. Способ моделирования гипертонии малого круга кровообращения. Авторское свидетельство № 875449. Бюл. № 39, 1981.
80 Андреенко Т. В., А н то н е н к о Л. И., Б о р до нос В. Г. и др. Способ моделирования хронической пневмонии. Авторское свидетельство № 826401. Бюл. № 16, 1981.
210
на уровне артериол диаметром 7—10 мкм, но и иммунологическая перестройка организма с развитием повреждений сосудов образующимися комплексами антиген — антитело. Если предполагается моделирование легочной гипертензии, инъекцию эритроцитов повторяют каждые 3 мес в течение года. В результате через 12 мес у животного отмечается стойкое повышение давления в легочной артерии, в среднем на 83% по сравнению с контрольной группой собак.
По нашим данным, хроническую пневмонию и легочную ги-тертензию удается моделировать у собак методом эмболизации сосудов малого круга углеродистыми микросферами, частицами голиметилсилоксана, кусочками поролона и др., на которых адсорбированы лекарственные или другие препараты, стимулирующие воспаление, склерозирование, иммунопатологические местные реакции и другие процессы в области эмболизации.
Наконец, для моделирования легочной гипертензии в ряде лабораторий используют хирургические методы, с помощью которых создают соустья между крупными сосудами, пережимают лли перевязывают их, нарушая гемодинамику в легких. Так,
В. К. Маврин (1970) добился результата в опытах на кроликах, суживая калибр основного ствола легочной артерии непосредственно над клапанами до 2—3 мм. У подопытных животных развивались изменения в легких и сердце, по морфологическим признакам близкие к легочному сердцу и пневмосклерозу человека. Сходные результаты В. К. Маврин получил при раздельной (с интервалом в 1 мес) двусторонней перевязке нижнедолевых чегочных вен, а также после наложения и длительного поддержания пневмоторакса поочередно справа и слева в течение 2— § мес, вводя в плевральную полость по 30—45 мл воздуха каждые 2—3 дня.
A. Л. Лейтес и соавт. (1974) наблюдали развитие легочной гипертензии, сопровождающейся изменениями в мышце сердца, у собак после перевязки долевой ветви легочной артерии и соответствующего бронха, а также при перевязке всех долевых ветвей легочной артерии правого легкого. Л. А. Бейсебаев и соавт. (1972) отмечали развитие в легких у собак хронической неспецифической пневмонии с исходом в пневмосклероз после пережатия элементов корня легкого на 11/2—2 ч.
