Руководство по экспериментальной хирургии - Шалимов С.А.
Скачать (прямая ссылка):
4 нед. Но при сужении просвета воротной вены более чем на 40—50% возникает прогрессирующая печеночная недостаточность и животные гибнут спустя 1—2 мес.
Портальную гипертензию, вызванную внутрипеченочным блоком, воспроизвести труднее всего. Она может возникнуть у животных с выраженным циррозом печени, особенно развившимся на фоне центролобулярного некроза. Однако в этих условиях воспроизводимость портальной гипертензии невелика и не превышает 30—40%, следовательно, результаты опыта практически непрогнозируемы. Более реальный путь — селективная катетеризация внутрипеченочных разветвлений воротной вены и их эмбо-лизация микросферами. Воспроизводимость патологического процесса в данном случае тоже невысока и составляет 50—55%, но перспективность метода несомненна и при накоплении определенного опыта она, конечно, возрастет.
Портальную гипертензию, возникающую из-за нарушения оттока по печеночным венам, моделируют двумя способами: 1) сужением полой вены проксимальнее спадения печеночных вен под диафрагмой или сразу же над ней лигатурой, прошиванием или другим каким-либо способом; 2) обтурацией устьев печеночных вен полой трубкой, препятствующей оттоку крови от печени, или
187
надувного баллончика, располагающегося непосредственно в области устьев печеночных вен, либо проксимальнее их; 3) полной или частичной окклюзией печеночных вен спиралями типа Г иантурко.
В техническом плане первая группа методов выполняется без особых сложностей. После вскрытия брюшной полости правую реберную дугу крючком или брюшным зеркалом максимально оттягивают кверху, а печень — каудально. Становятся хорошо видимыми поддиафрагмальный отрезок каудальной полой вены и впадающие в нее печеночные вены. Проксимальнее этих вен в клетчатке, окружающей полую вену, тупым путем делают туннель, подводят толстую лигатуру или полоску какой-либо ткани и осторожно затягивают ее, суживая просвет вены. Если предполагается сузить наддиафрагмальный отрезок полой вены, выполняют торакотомию в шестом межреберье, но в таком случае необходимо интубировать животное и проводить операцию в условиях ИВЛ. При этом следует помнить, что стенка полой вены в области впадения печеночных вен чрезвычайно тонка и ушить ее при повреждении практически невозможно, поэтому все манипуляции нужно выполнять крайне внимательно и осторожно.
Для оккклюзии печеночных вен надувным баллоном (типа Фогарти) вскрывают бедренную вену, через отверстие вводят катетер с баллончиком на конце, продвигают его до нужного уровня и раздувают. Недостаток этого метода заключается в том, что оставить раздутый баллон в полой вене нельзя, так как одновременно окклюзируется и ее просвет, что ведет к развитию синдрома каудальной полой вены. Поэтому баллон раздувают ежедневно на 2—2'/г ч в течение 2—4 нед, оставляя его в вене в спавшемся состоянии все остальное время. Неудобства метода, к тому же чреватого опасностью развития тромбоза, очевидны. Поэтому лучше пользоваться для окклюзии полых вен специальной полой трубкой по наружным диаметрам, равным просвету полой вены. Для установки трубки вскрывают каудальную полую вену проксимальнее почечных вен, вводят трубку длиной 3—4 см, продвигают ее так, чтобы ее концы выступали проксимальнее и дистальнее печеночных вен и ушивают отверстие в каудальной полой вене.
По нашим данным, более перспективен метод моделирования окклюзии печеночных вен (синдром Бадда—Хиари) путем их селективной катетеризации. В эксперименте он впервые был осуществлен К. Bleichroder (1912), а в клинике — П. Н. Мазае-вым (1937) [Ганичкин А. М. и др., 1972].
С этой целью катетер через правую яремную вену и правое предсердие продвигают в полую вену, а оттуда — последовательно в каждую из печеночных вен. Через катетер вводят проводник со спиралью, подобранной с таким расчетом, чтобы диаметр ее витков несколько превышал диаметр печеночных вен, что позволит плотно фиксировать спираль в вене. Затем кате-
188
тер с проводником удаляют и яремную вену перевязывают. Если предполагают моделировать острую окклюзию, используют спираль Гиантурко с пучком шерстяных ниток, способствующих возникновению тромбоза. Если нужно моделировать медленное развитие тромбоза или частично окклюзию, вводят металлические спирали без этих нитей. Спустя 2 нед такая спираль прочно фиксируется к стенке вены, на нее откладывается слой фибрина и просвет вены суживается примерно на 25—30%. В по-следующем просвет вены прогрессивно уменьшается и может наступить полная окклюзия.
Следствием портальной гипертензии, развивающейся при окклюзии печеночных вен, является не только цирроз цечени, но и асцит. Эта модель более всего близка к реальным условиям клиники. Следствием портальной гипертензии наряду с асцитом являются развитие обширных коллатералей и варикозные расширения вен внутренних органов: желудка, пищевода, селезенки
Я др.
Кроме острой печеночной недостаточности и цирроза печени, в условиях эксперимента на животных, в том числе собаках, удается успешно моделировать механическую желтуху и холестаз, а также гепатит.
