Руководство по экспериментальной хирургии - Шалимов С.А.
Скачать (прямая ссылка):
Механическую желтуху и холестаз воспроизводят путем пе-5ревязки и пересечения общего желчного протока (дистальнее впадения в него выводных протоков каждой из пяти долей) в сочетании с холецистэктомией. Если по условиям эксперимента •требуется получить лишь холестаз и холангит, у подопытного животного выделяют общий желчный проток из элементов печеночно-двенадцатиперстной связки и накладывают на него надувную манжету, выводя воздуховод на кожу. Операцию заканчива* ют холецистэктомией. Периодически раздувая манжету, сдавливают общий желчный проток на 2—3 ч ежедневно в течение 1 мес. Как правило, при этом наблюдается развитие восходящей •инфекции желчных путей. Если инфекция не возникает, через 1 нед после операции достаточно ввести в желчные пути 500 000 000 микробных тел суточной культуры Е. coli. После перевязки общего желчного протока собаки живут не более 7, в> отдельных случаях — 10 дней.
Гепатит моделируют чаще всего путем индуцирования иммунопатологических реакций, преимущественно у лабораторных ?грызунов. В частности, В. Н. Тугаринова и соавт. (1973) гомогенизировали печень кроликов, выделяли безъядерную фракцию гепатоцитов и вводили ее подопытным кроликам 19 раз с интервалом 2—3 дня. Через 3 нед после последней инъекции антигена возникало поражение печени, морфологически сходное с интерстициальным гепатитом человека, протекающим с проявлениями гиперчувствительности замедленного типа; в сыворотке tKpOBH выявлялись антитела против тканей печени.
По данным Л. С. Бирюковой (1966), Л. Е. Щедренко и Л. С. Бирюковой (1966), у кроликов и собак выраженный гепа-
189
тит аутоиммунного происхождения возникает после внутривен* ного или сочетанного внутривенного и внутритканевого введения гепатоцитотоксических сывороток из расчета 2—3 мл/кг. Поражение усиливается, если одновременно в ткань печени и внутривенно вводят 300 000000 микробных тел Е. coli.
По методу Е. А. Столярова (1985), хронический гепатит моделируют следующим образом. Иммунизируя кроликов тканью-печени, получают цитотоксическую противопеченочную сыворотку. Затем готовят экстракт из печени, полученной от больных циррозом. Для воспроизведения хронического гепатита противопеченочную сыворотку и экстракт вводят подкожно кроликам одновременно 3-кратно в сочетании с полным адъювантом Фрейнда. Патологический процесс возникает через б мес.
Гидропическая дистрофия гепатоцитов, микроочаги некроза, усиленное развитие соединительной ткани в паренхиме печени возникают в результате систематических подкожных инъекций тканевых аллогенных антигенов в дозе до 5 мг белка/кг 3—б' раз с интервалами до 5 дней. Аналогичные изменения возникают и после введения других тканевых антигенов, но они не столь резко выражены и проявляют тенденцию к обратному развитию в течение 2—3 нед после отмены.
Поджелудочная железа
Данный орган в силу анатомо-физиологических особенностей весьма активно реагирует на различные раздражители и повреждающие воздействия острым отеком и нарушениями внутриор-ганной гемодинамики. Г. Н. Акжигитов (1974) выявил у 800 больных 1412 причин, приведших к возникновению панкреатита. Отсюда следует, что моделирование острого панкреатита — относительно простая задача. Можно объединить в три группы большое число известных моделей: 1-я — каналикулярно-гипер-тензионные; 2-я—сосудисто-аллергические; 3-я — травматические и токсико-инфекционные.
Каналикулярно-гипертензионные модели острого панкреатита воспроизводят следующим образом.
У наркотизированного животного, в частности собаки, вскрывают брюшную полость. В рану извлекают двенадцатиперстную кишку с прилегающей к ней средней долей поджелудочной железы. Примерно на 1 см проксимальнее места ее перехода в правую долю и отделения от двенадцатиперстной кишки рассекают брюшину между кишкой и железой, перевязывают и пересекают проходящие здесь мелкие панкреатодуоденальные сосуды и отыскивают основной ствол выводного протока поджелудочной железы: он виден как белесоватый тяж длиной до 4 мм и диаметром 1—2 мм. Под него подводят 1—2 лигатуры.
При моделировании панкреатита, обусловленного только нарушением оттока секрета по главному выводному протоку, лигатуры затягивают и проток между ними пересекают. На этом операцию заканчивают и после тщательного гемостаза рану передней стенки послойно зашивают наглухо. После нерезко
190
выраженной фазы острого панкреатита спустя 3—4 нед начинается процесс замещения экзокринной паренхимы железы соединительной тканью, заканчивающийся фиброзом поджелудочной железы. Эндокринная паренхима при этом сохраняется в течение 2—3 лет. Острую фазу панкреатита можно значительно усилить, стимулируя панкреатическую секрецию введением пилокарпина, простигмина, витамина А, сульфата магния и других медикаментозных препаратов, растворов гидрохлористой кислоты, обильным кормлением хлебом и молоком.
Так, например, А. Д. Перельман (1984) 28 моделировал острый деструктивный панкреатит путем перевязки выводного протока поджелудочной железы с последующим введением непосредственно в проток и ткань железы 0,05—0,1% раствора пилокарпина из расчета 0,22—0,29 мг/кг массы тела.
