Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
iioiciiiiii ii.ia сисріьіваемос ги крови
Tee їм оценки есгеешеннмх
ни і її і роМІНІ HOIl
кропи
А
ГеМОС I UiIIO-
.1Oi нмеекпе
МІ* WJM
;шні !1OCIIiKIi
две
Тесім опре имении
UKIlIHUIIIIIi CIH і смы
іемої гаїа
Тес I M HMHBJCHlI И
ноирсж іения оріаіюв її
ІІО.ІІІОрГїІІІІІОЙ HCJOC IUHXIlIOl III
ЛДГ, крен і шиш, рІКрАО2
ГеМОС 111 JIIO.IOI IlMCCKHC MCIOJU JHUI HOC I HKlI
ДВС
Теє і ы шфферс нцн а. імнні
jinn ink: і HKiI іеморряі ііческнх еосіпнниіі
t
1. Громоігніошшім
2. Громооцні оценим
3. Коиїл.юпатнн
ноірсб. ієнам
Oiipc.uMciic хропни існаріиісміїи
ТСС 11.1 hmhiuchiiu
IIOlCHIlllil.ll.lloil 1 lllieppeUKllIHHIK'lll
iCMoci am
Рис. 50. Схема обследования при ДВС-синдроме
бует знания патогенеза его и соответственно воспроизводства и пра-
Kj
вильнои трактовки результатов не только гемостазиологических тестов, но и других клинико-лабораторных данных.
Одной из основополагающих задач при этом является определение ускоренного кругооборота факторов свертывания и форменных
элементов крови, что может проявляться ретикулоцитозом и лейкоцитозом В го же время об активации гемостаза и ускоренном кругообороте факторов свертывания могут свидетельствовать увеличение маркеров тромбинемии (комплексов TAT и Fl+2) и промежуточных продуктов превращения фибриногена в фибрин, потребление факторов свертывания, и, что чрезвычайно важно, естественных ингибиторов свертывания крови.
Таким образом, как уже указывалось, воспроизводство тех или иных лабораторных тестов и их интерпретация требуют знаний в области общей патологии, и в частности, в области физиологии и патологии гемостаза. В то же время, учитывая неспецифический характер синдрома ДВС и его полиэтиологичность, не вызывает сомнения, что знания в этой области имеют необычайно важное практическое значение для всех клиницистов, и особенно - для акушеров-гинекологов.
IO
291
Возвращаясь к конкретным методам лабораторной диагностики ДВС, следует отметить об изменениях глобальных коагуляционных тестов и молекулярных маркеров ДВС.
Большинство общеоценочных тестов (глобальных) коагуляционных тестов малоинформативны при хронических или компенсированных формах ДВС-синдрома. Так, удлинение тромбопластино-вого времени, даже при подострых и острых формах ДВС отмечается только у 50-75% больных. Этому существует множество объяснений. Если в циркуляции присутствуют активированные факторы свертывания, как тромбин или фактор Xa, они могут усиливать тромбинообразование и последующее его превращение фибриногена в фибрин в тест-системе, что и «дает» нормальные значения, хотя при этом уровень других факторов свертывания, к которым тром-бопластиновое время также чувствительно, может быть значительно снижен. Ранние продукты деградации могут быстро связываться с тромбином и тотчас образовывать «гель» в тест-системе, что ведет к нормальным и супернормальным значениям ПВ. Следовательно, ценность этого теста в диагностике ДВС невелика.
Другой общеоценочный тест - активированное частичное тром-бопластиновое время (АЧТВ), может быть полезным также лишь при декомпенсированных формах ДВС-синдрома, естественно, если он оценивается не изолированно, а наряду с результатами других тестов, поскольку удлинение АЧТВ может иметь место при множестве других нарушений гемостаза (наследственный дефицит факторов и пр.).
В условиях ДВС удлинение АЧТВ также имеет ряд причин. Во-первых, большинство факторов, к которым чувствительно АЧТВ, подвергаются плазмин-индуцированной биодеградации (факторы V, VIII, IX и XI). И АЧТВ, и тромбопластиновое время начинают удлиняться при уровне фибриногена 1г/л и менее. Во-вторых, АЧТВ теоретически не может удлиняться за счет ингибиции продуктами деградации фибрина/фибриногена (ПДФ) полимеризации мономеров фибрина. Тем не менее, при молниеносном ДВС АЧТВ удлинено лишь у 50-60% больных, вследствие чего нормальные значения АЧТВ не исключают диагноз ДВС-синдрома.
Тромбиновое и рептилазное время (ТВ и PB) более информативны при подострых и острых формах ДВС, хотя в отдельных случаях могут быть в пределах нормальных значений. Значения обоих тестов могут удлиняться в присутствии ПДФ и коррелировать с уровнем полимеризации мономеров фибрина и гипофибринагенемией. Кроме того, в отсутствие возможности оценки фибринолитического звена гемостаза, возможна качественная оценка его активности, что может дать клинически важную информацию: если образовавшийся сгусток (в процессе проведения тестов тромбопластинового времени и/или ТВ) в течение 10 минут не растворяется (не лизируется), в плазме циркулируют кли-
292
нически не значимые уровни плазмина. Если лизис сгустка начинается в период до 10 минут, возможно, в плазме циркулирует плазмин в клинически значимых концентрациях. Определение отдельных факторов свертывания крови у больных с ДВС малоинформативно. У большинства больных с подострой/острой формами ДВС присутствует циркуляция активных факторов, в частности, Xa, IXa и тромбина. Исследования уровня факторов, основанные на методике АЧТВ или тромбоп-ластинового времени с дефицитарным субстратом, плохо интерпретируемы, и в ряде случаев ошибочны. Например, если исследуется уровень фактора VIIIiC в присутствии фактора Xa у больных с ДВС, обнаруживается высокий уровень фактора VIIIiC1 что не отражает истинной концентрации этого фактора в плазме, поскольку активированный фактор Xa в обход фактора VIIIiC в тест-системе, способствует превращению фибриногена в фибрин.
