Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Макацария А.Д. -> "Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови" -> 122

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.

Макацария А.Д., Мищенко А.Л., Бицадзе В.О., Маров С.В. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови — М.: Триада-Х, 2002. — 496 c.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка): sdvskvapr2002.djvu
Предыдущая << 1 .. 116 117 118 119 120 121 < 122 > 123 124 125 126 127 128 .. 212 >> Следующая


280

стагландиновый пути метаболизма. Продукты метаболизма ара-хидоновой кислоты могут модулировать каждый шаг провоспа-лительного процесса. Наиболее важную роль в патогенезе анафилаксии играют лейкотриены. Арахидоновая кислота под действием 5-липоксигеназы превращается в 5-гидроэйказотетраеновую кислоту (5-НЕТЕ). Активация 5 липоксигеназы происходит следующим образом: при активации клетки 5-липоксигеназа транс-лоцируется в ядро, где соединяется с 5-липоксигеназо-активиру-ющим белком, превращаясь в активный фермент. 5-НЕТЕ подвергается последовательному превращению в лейкотриен A4. Часть лейкотриена A4 превращается в лейкотриен B4, а часть продолжает метаболизироваться с образованием целой группы лей-котриенов (JIT C4, JIT D4, JIT E4), названных позднее медленно реагирующей субстанцией анафилаксии. JIT B4 оказывает хемо-таксическое действие, в то время как медленно-реагирующая субстанция анафилаксии вызывает выраженную вазоконст-рикцию, бронхоспазм, увеличивается сосудистая проницаемость. Простагландин B4 является наиболее важным медиатором в процессе усиления секреторной активности желез слизистой оболочки.

К другому классу группы вторичных медиаторов анафилаксии относят тромбоцитактивирующий фактор (ФАТ), который подробно описан в предыдущих главах.

Важную роль в реакциях гиперчувствительности играют и цитокины, из-за их способности рекрутировать и активировать многие провоспалительные клетки. Тучные клетки способны продуцировать различные цитокины, включая ФНОа, ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 и гранулоцитарный-макрофагальный колониестимулирую-щий фактор. Кроме цитокинов, в развитии анафилаксических реакций принимают участие и хемокины.

Хемокины - достаточно разнородная группа веществ, направленность действия которых в основном провоспалительная и активация миграции клеток. Наиболее изученными хемокинами являются МІР - Ia и MIP-Ib.

Таким образом, становится ясно, что содержимое гранул тучных клеток способно активировать многие процессы в организме, включая воспалительный ответ, кининовую систему, систему комплемента, систему свертывания крови и фибринолиза. Роль медиаторов в развитии анафилактического шока суммирована в таблице 33. Следовательно, многие патофизиологические нарушения, возникающих при анафилаксии, можно объяснить действием тех или иных молекулярных факторов.

Например, повышение резистентности дыхательных путей и снижение парциального напряжения кислорода в крови можно

281

Таблица 33

Роль медиаторов в развитии анафилактического шока

Действие
Медиаторы

Клеточная инфильтрация
Цитокины Лейкотриен B4
Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии
Нейтрофильный хемотаксический фактор анафилаксии
Фактор активации тромбоцитов

Вазоактивный эффект
Гистамин ФАТ
Лейкотриены C4, B4, B4 Нейтральные протеазы Простагландин D4

Спазм гладкой мускулатуры
Лейкотриен C4, B4, D4
Гистамин
П ростаглан ди ны
ФАТ

объяснить контракцией бронхиол, закупоривание их секретом бронхиальных желез слизистой оболочки.

Анафилактический шок развивается в результате массивного поступления гетерологнчпых белков или гаптенов в кровь. Степень выраженности шока зависит от степени сенсибилизации. Шоковая доза антигена может быть ничтожно мала. Через несколько минут

после введения антигена развивается кожиыи зуд, покраснение, затем - сокращение гладкой мускулатуры бронхов и появление респираторного дистресс-синдрома. В результате массивного повышения проницаемости в области микроциркуляторного русла развивается не только клинически выраженный отек, но и резкое падение ОЦК. Показано, что за 10 минут человек с анафилактическим шоком теряет до 50% объема виутрисосудпстой жидкости, которая переходит во внесосуднстое пространство. Такая резкая гпповолемпя приво-

я *

дит к компенсаторным реакциям со стороны симпатической нервной системы, что запускает процессы, описанные в главе «Гпио-

волемичеекпи шок».

Активация протеазами иейтрофилов и тучных клеток калликре-

пи-Ki її пі новой системы ведет к развитию гиперкоагуляцпоинои фазы ДВС-сппдрома. Установлено, что через некоторое время после начала анафилактического шока резко снижается уровень фактора V, фактора VIII и фибриногена, что приводит к массивным кровотечениям. ДВС-синдром является, как указывалось выше, одним из неотъемлемых компонентов шока в общем и анафилактического шока в частности. При неадекватной терапии острота шока нарастает в течение нескольких минут, а смертность резко повышается.

282

4.3. Клиническая картина анафилактического шока

Раннее выявление признаков анафилактического шока в большинстве случаев позволяет спасти жизнь больным. Основной чертой анафилактического шока является то, что он развивается через несколько секунд пли минут после введения антигена. Симптомы анафилактического шока быстро прогрессируют.

Клинически они проявляются субъективным чувством приближающейся смерти, проливным потом, сердцебиением. Эти симптомы могут прогрессировать в признаки анафилактического шока: ур-тикариые высыпания, апгноиевротическин отек, риноррея, броп-хоррея, астматический приступ, абдоминальные боли, рвота и т.д. (основные симптомы перечислены в таблице 34).
Предыдущая << 1 .. 116 117 118 119 120 121 < 122 > 123 124 125 126 127 128 .. 212 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed