Водно электролитный и кислотно основной баланс - Мима М.
ISBN 5-7940-0025-2
Скачать (прямая ссылка):
2 дня. При каждой смене повязки (через день или по необходимости) строго соблюдайте правила асептики
Гипогликемия/ При закупорке центрального катетера или его от-гипергликемия сутствии введите капельно 10 % раствор глюкозы в периферическую вену. Избегайте резкого повышения ния или снижения уровня глюкозы. На ранней стадии тщательно следите за увеличением уровня глюкозы при кормлении истощенных больных. Определяйте уровень глюкозы в капиллярной крови (из пальца) каждые 6 ч или по необходимости, пока он не стабилизируется
Из: Webber К. S. Nutritional support. In: Swearingen P. L., Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby.
Переходное питание
Перед окончанием введения питательных веществ парентерально пациент должен пройти переходный период, в течение которого постепенно уменьшается объем питательных веществ, вводимых парентерально,^ увеличивается количество пищи, принимаемой через рот. У больных, получавших парентеральное питание, может наблюдаться атрофия слизистой оболочки кишечника; переходный период необходим для того, чтобы за это время в кишечнике полностью восстановились процессы переваривания и всасывания.
Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса Нарушения водного баланса
1. Гиперволемия: кормление больного, у которого наблюдается дефицит питательных веществ, приводит к повышению уровня инсулина, что уменьшает экскрецию натрия почками. Задержка натрия и воды называется “refeeding”-OTeKOM (синдром восстановления питания)(см. гл. 6).
2. Гиповолемия развивается у больных, получающих большое количество белка через зонд для энтерального кормления к
276
Глава 26. Питание больных
ограниченный объем жидкости. Также является частью “refeeding”-синдрома (см. гл. 6).
Нарушения электролитного баланса
1. Гипернатриемия: переход на энтеральное питание стимулирует выход натрия из клеток во внеклеточное пространство; при этом уровень натрия в сыворотке крови повышается. Тщательно следите за поступлением в организм пациентов ионов натрия с лекарственными препаратами, препаратами крови и питательными смесями (см. гл. 7).
2. Гипонатриемия: если пациенты длительное время получают энтеральное питание с низким содержанием натрия, у них может наблюдаться гипонатриемия (см. гл. 7).
3. Гиперкалиемия может быть обусловлена избыточным введением калия как парентерально, так и с энтеральным питанием. Гиперкалиемия наиболее часто развивается у больных с метаболическим ацидозом и почечной недостаточностью (см. гл. 8).
4. Гипокалиемия: у больных с истощением переход на энтеральное питание может вызвать повышение уровня инсулина в плазме крови, который способствует переходу ионов калия из внеклеточной жидкости в клетки, что провоцирует гипокалиемию при недостаточной заместительной терапии (см. гл. 8).
5. Гиперфосфатемия у пациентов, находящихся на зондовом питании, обычно обусловлена нарушением функции почек (см. гл. 10).
6. Гипофосфатемия развивается в результате сложного процесса, протекающего в организме переведенного на энтеральное питание истощенного больного. Увеличение уровня глюкозы приводит к повышению уровня инсулина, способствуя перемещению фосфора в клетки. Гипофосфатемии сопутствует высокая летальность (см. гл. 10).
7. Гипермагниемия сопровождается транзиторным повышением уровня магния, связанным с применением диуретиков или уменьшением внеклеточного объема жидкости (см. гл. 11).
8. Гипомагниемия также является частью “refeeding’’-синдрома. Инсулин способствует захвату магния мышечными клетками, вызывая гипомагниемию (см. гл. 11).
Нарушения кислотно-основного баланса Дыхательный ацидоз развивается, если для энтерального или
парентерального питания больных используются смеси с высоким
содержанием углеводов. Дыхательный ацидоз обусловлен повышением продукции С02.
Избранная литература
Abraham W. Т., Schrier P. W. Body volume regulation in health and disease. Adv. Intern. Med,., 39:23—47, 1994.
Adrogue H., Wesson D. Acid-base. Boston, 1995, Blackwell Scientific Publications.
Altura В. М., Altura В. T. Cardiovascular risk factors and magnesium: relationships to atherosclerosis, ichemic heart disease and hypertension. Magnes. Trace. Elem., 10:182—192,1991 — 1992.
Arieff A, Acid-base, electrolyte, and metabolic abnormalities. In: Parrilio J., Bone R. (eds). Critical care medicine: principles of diagnoses and management. St. Louis, 1995, Mosby.
Arieff A., Ayus J. C. Pathogenesis of hyponatremic encephalopathy — current concepts. Chest, 103(2): 607—610, 1993.
Arsenian M. A. Magnesium and cardiovascular disease. Prog. Cardiovasc. Dis., 35(4): 271—310,1993.
ASPEN Board of Directors: Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J. Parenter. Enteral. Nutr., 17(4): 1SA-25SA, 1993.
Baas L., Steube В. T. Cardiovascular dysfunctions. In: Swearingen P L., Keen J. H. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby.
