Биологическая химия. Том 31 - Карасев В.А.
Скачать (прямая ссылка):
Эволюционный аспект функционирования модели. Уже на
основе довольно простой схемы согласованной работы двух белков в структуре биомембран можно представить, как такая синхронизация могла возникнуть. Очевидно, что в процессе предбиологической эволюции мембранных структур могли иметь место рекомбинация различных типов комплексов и их отбор по максимуму каталитической активности. Поскольку такой максимум мог быть достигнут именно благодаря синхронизованной работе отдельных компонентов, и в этом смысле имеется сходство с происхождением ферментов (разд. 5.2), то в результате отбора сохранились лишь те структуры, которые функционировали согласованно в едином колебательном ритме.
В целом данная модель мембраны предсказывает колебательный режим работы как «энергетических зон» фосфолипидов, так и отдельных белков, структурно-функциональных блоков и всех повторяющихся ансамблей, формирующих тот или иной тип мембран. Это однако не исключает, ввиду разнообразных типов симметрии функциональных ансамблей, своеобразия проявления этого механизма, что требует специального рассмотрения в каждом конкретном случае.
6.3. Обсуждение зонно-блочной модели биомембран
6.3.1. Сопоставление с существующими моделями
Рассмотрим, в чем состоит сходство и отличие предложенной нами модели от существующих, изложенных в разд. 6.1. Общая схема данной модели, с учетом гликопротеиновой природы мно-
гих мембранных белков, — белок-липид-липид-белок, что соответствует схеме Робертсона [46]. Однако, в отличие от [46], наша модель предполагает, что в липид-белковых взаимодействиях основную роль играют неполярные, ван-дер-ваальсовы взаимодействия между жирными кислотами, погруженными в белки и неполярными частями белковых глобул, усиливаемые также полярными взаимодействиями в области информационных зон ССИВС.
Наша модель допускает возможность формирования антипа-раллельных p-структур в мембранах, особенно в области контакта белковых субъединиц, однако, в отличие от [46],, она не ставит ограничений на существование в мембранах всего разнообразия типов спиральных и плоских структур, присущих белкам. Кроме того, модель допускает возможность существования в мембране протяженных зон ССИВС, образованных как молекулами фосфолипидов, так и в комплексах фосфолипид-белок, полисахарид-белок и т. д.
Наша модель по той роли, которая придается ван-дер-ваальсовым взаимодействиям липид-белок, а также периодичности строения, приближается к модели Бенсона [19]. Однако модель Бенсона нарушает один из важных принципов, установленных для мембраны — непрерывности липидного бислоя, в то время как в нашей модели он полностью реализуется. Кроме того, возникновение периодичности в нашей модели является непосредственным следствием симметрии олигомерных белков, формирующих структурно-функциональный блок, в то время как в работе [19], олигомерная природа входящих в повторяющуюся структуру белков не вскрывается. Существенно также, что модель [19] не позволяет объяснить, в чем состоит молекулярная функция фосфолипидов при переносе электронов, в то время как в нашей модели бифункциональные группировки фосфолипидов участвуют в формировании зон ССЙВС, обеспечивающих перенос энергии в мембранах.
Периодичность блоков в нашей модели сближается с представлениями о квазикристаллической [54] и каркасной
[2]- структуре биомембран. Однако, как и в случае модели [19], в этих представлениях нет четкого теоретического обоснования периодичности структуры. Кроме того, упомянутые модели [2,54], не предполагают той степени интеграции белков и липидов, какая предполагается в нашей модели. Соответственно, нет и представлений о зонной структуре биомембран. Единственной моделью, где обосновывается периодичность структуры биомембран является модель Микельсаара [42]. В отличие от нашей модели, исходящей из требований симметрии контактов олигомерных белков, она базируется на представлении о тримерных гексагонально-призматических единицах липидного слоя, в которые могут включаться и белковые
структуры. Однако в модели [42], не детализирована взаимосвязь белков и фосфолипидов.
Сингер и Никольсон [48]х, предлагая свою жидкостномозаичную модель биомембран, считали, что единственный способ обеспечения минимального гидрофобного контакта в модели — это формирование бимолекулярного слоя липидов, с ориентацией полярных групп наружу мембраны. Как было отмечено нами в работе [8]., липиды при этом имеют ориентацию, основанную на зеркальной симметрии — типе симметрии, редко встречающемся в других биоструктурах. Как показывает наша модель, принцип минимального гидрофобного контакта может быть удовлетворен и иным способом — погружением гидрофобных цепей жирных кислот в глобулы белков. Функциональные группировки фосфолипидов, ориентированные внутрь модели, формируют при этом зоны ССИВС, причем расположение молекул фосфолипидов из противоположных монослоев соответствует вращательной симметрии. Гидрофильность поверхности в модели создается за счет С—ОН-групп полисахаридов, входящих в состав поверхностных гликопротеинов. Эти группы наилучшим образом приспособлены для контакта с водой.
