Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
ние между Т-хелперами и Т-супрессорами не зависит от активности процесса и от лечения, что ставит под сомнение патогенетическую роль Т-лимфоцитов в развитии болезни Крона.
Неспецифический язвенный колит. В 36—39% случаев поражает всю ободочную кишку, в 25—28% — ее левую половину, в 7— 18% — прямую и сигмовидную, в 7—9% колит бывает сегментарным, в 9—11% правосторонний колит сочетается с илеитом [Otto Н. et al., 1976; RothJ. L., 1976]. Макроскопически находят эрозии и плоские язвы, полиповидные изменения слизистой оболочки.
При микроскопическом исследовании выявляется лейкоцитарная инфильтрация дна язв, крипт-абсцессы в сохранившейся слизистой оболочке (они встречаются почти у 70% больных), уменьшение числа бокаловидных клеток (это важный признак в дифференциальной диагностике с болезнью Крона). Слизистая оболочка и под-слизистая основа обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками с высоким содержанием всех иммуноглобулинов. При этом инфильтрация (в отличие от болезни Крона) интенсивнее в слизистой оболочке, чем в подслизистой основе. Значительная примесь эозинофильных леикоцитов свидетельствует о протрагиро анном, сравнительно благоприятном течении заболевания [Willoughby С. P. et al., 1979].
В фазе ремиссии наступает регенерация эпителия, уменьшается воспалительная инфильтрация. Слизистая оболочка подвергается атрофии с метапластическим образованием клеток Панета в криптах и ртерплазией лимфатических узелков. Нередко при язвенном колите развивается дисплазия эпителия. Тяжелая дисплазия считается истинным предраком, и выявление ее служит показанием к превентивной колэктомии [Remmele W., 1984].
Следует отметить, что при остром инфекционном колите в воспалительном инфильтрате слизистои оболочки преобладают IgA- и IgM-клетки, количество IgG-клеток не изменяется. В то же время у больных с активным хроническим воспалением при болезни Крона и язвенном колите заметно увеличено содержание IgG-, а также IgA-клеток. Наряду с этим у больных с болезнью Крона особенно много IgM-плазмоцитов. Этот показатель используется для дифференциальной диагностики болезни Крона и язвенного колита [Spreenwell J. P. et al., 1986].
Синдром приобретенного иммунодефицита (ВИЧ-инфекция). Пищеварительный тракт вовлекается при всех формах ВИЧ-инфекции (см. главу 9). В тонкой кишке нередко встречается микобактериоз, для которого характерна инфильтрация собственной пластинки ШИК-положительными макрофагами такого же вида, как при болезни Уиппла. В отличие от нее макрофаги содержат огромное количество кислотоустойчивых бацилл. При цитомегаловирусном поражении иногда выявляются типичные включения в эпителии. Много таких включений находят в фибробластах, миоцитах и эн-дотелиоцитах.
В ободочной кишке отмечено резкое уменьшение содержания лимфоцитов в фолликулах. На этом фоне развиваются картины
494
цитомегаловирусного, микобактериального, герпетического и крип-тоспоридиозного колита разной степени выраженности. Лейкоцитарная реакция при этом выражена слабо. У больных СПИДом гомосексуалистов часто развивается воспаление слизистой оболочки прямой кишки, которое может быть вызвано большим количеством возбудителей. В слизистой оболочке кишечника заметно снижено (на 50—90%) содержание плазматических клеток, секретирующих IgA. В то же время возрастает количество IgM-плазмоцитов [Kotler D. P. et al., 1987]. Дефект IgA важен для понимания патогенеза инфекционных поражений кишечника при СПИДе, так как в этих условиях облегчается проникновение возбудителей в слизистую оболочку.
10.2.3. Брюшина
Уникальные свойства брюшины обусловлены ее анатомическими особенностями и определяются своеобразием строения и функции мезотелия, волокнистого каркаса, межклеточного вещества, а также гемо- и лимфомикроциркуляторного русла. На I мм брюшины располагается до 75 тыс. кровеносных капилляров. Во многих участках ее имеются две сети лимфатических капилляров, которые неодинаково взаимодействуют с системой гемомикроциркуляции. Особую роль в резорбции жидкости из брюшной полости играют терминальные лимфатические лакуны брюшины диафрагмы, которые через стоматы — щелевидные субмикроскопические отверстия — сообщаются с брюшной полостью [Барон М. А., 1949; Кауфман О. Я., Ростовщиков А. С., 1987]. Стоматы открываются при повышении внутрибрюшинного давления в связи с накоплением жидкости в брюшной полости [Tsilibary Е. С., Wissig S. L., 1983]. Через стоматы проникают не только жидкость, но и сравнительно крупные частицы, в том числе клетки. Важно подчеркнуть, что различные области брюшины имеют некоторые анатомо-функциональные особенности, что находит отражение в клинической картине местного, распространенного или разлитого перитонита.
Функционально-морфологическими особенностями брюшины объясняется ее огромная всасывательная способность. Брюшина способна «перекачивать» в сутки до 70 л жидкости [Шалимов А. А. и др., 1981 ].
Ю.2.3.1. Перитонит
Перитонит может быть первичным (при проникновении в брюшную полость бактерий гематогенным или лимфогенным путем, а также через маточные трубы) и вторичным (при распространении инфекции из органов чаще брюшной полости). Этиологически различают бактериальный и абактериальный (асептический) перитонит, а по течению — острый, подострый, вялотекущий и хронический. В зависимости от поражения анатомических областей брюшной полости
