Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
¦ тельности, возникающую при взаимодействии антигена с IgG, что I могло бы привести к повреждению ткани.
Межэпителиальные лимфоциты могут участвовать и в регуляции I пролиферации эпителия [Аруин Л. И., Шаталова О. Л., 1981; Баба-I ева А. Г., 1985]. Установлена даже возможность переноса гиперпла-I стического гастрита мышам с помощью эффекторных Т-лимфоцитов I [Prehn L. М., 1986]. Интактные лимфоидные клетки влияют на
¦ пролиферацию и дифференциацию кишечного эпителия как в норме I [Соболева И. Н. и др., 1987], так и при целиакии [Marsh М. N., і 1982] и при болезни Крона [Pallone F. et al., 1983].
В собственной пластинке слизистой оболочки желудка и кишеч-I ника преобладают В-лимфоциты и плазматические клетки, почти і 90% которых синтезируют IgA [Шварцман Я. С., Хазенсон Л. Б., 1 1978]. Вырабатываемые иммуноцитами димерный IgA и псн-тамср-I ный IgM избирательно транспортируются с помощью секреторного
¦ компонента через эпителиоциты. Секреторный IgA при взаимодей-
¦ ствии с антигенами не присоединяет комплемент и поэтому не 1 повреждает ткани, он препятствует прикреплению микроорганизмов
и других антигенов к эпителию. Источником плазматических клеток
¦ слизистой оболочки считаются лимфатические фолликулы [Hamas-IhimaW., 1976].
*0.2.1. Желудок
Воспаление желудка (гастрит) может быть острым и хроническим.
483
10.2.1.1. Острый гастрит
Острый гастрит характеризуется отеком, полнокровием, полиморфно-ядерной инфильтрацией слизистой оболочки, а также вакуолизацией поверхностного эпителия слизистой оболочки и мелкими некрозами. Наиболее тяжелой формой острого гастрита является флегмонозный гастрит. При этом поражается преимущестенно под-слизистая основа, она подвергается почти полной деструкции и лейкоцитарной инфильтрации, которая распространяется на слизистую оболочку и мышечный слой. При микотическом гастрите обнаруживаются множественные изъязвления и микроабсцессы слизистой оболочки, в которых удается выявить большое количество мицелиев.
10.2.1.2. Хронический гастрит
Хронический гастрит — одно из наиболее распространенных заболеваний человека. Для него характерно сочетание воспалительных и дисрегенераторных изменений, обусловливающих структурную перестройку и последующие нарушения функции желудка.
При хроническом гастрите могут преобладать признаки интерстициального воспаления и почти не вовлекаться в процесс паренхиматозные элементы слизистои оболочки (поверхностный гастрит — рис. 10.6). При другой морфологической форме на первое место выдвигаются поражения паренхимы в виде дисрегенераторных изменений эпителия, что может быть исходом воспал ния (атрофический гастрит).
Поверхностный гастрит. Типична инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки плазматическими клетками (рис.
10.7), большинство которых вырабатывает IgA, и лимфоцитами. По мнению P. Niedobitek (1985), инфильтрация слизистой оболочки желудка может расцениваться как проявление патологии только при сочетании со структурными изменениями желез и с нарушениями секреции. В поверхностном эпителии видны признаки преобладания стадий экскреции над стадией накопления секрета, а также белковой дистрофии. Встречаются и не полностью дифференцированные эпителиоциты.
При обострении хронического гастрита в инфильтра е появляются нейтрофильные ПЯЛ, расположенные обычно под эпителием и проникающие в него. При пищевых аллергиях, медикаментозных поражениях и при глистной инвазии наблюдается инфильтрация эозинофильными лейкоцитами, диффузно распространяющимися по всей толще слизистой оболочки.
В зависимости от интенсивности воспалительной инфильтрации различают легкую, умеренную и выраженную формы поверхностного гастрита. В диагностике поверхностного гастрита, особенно легкой и умеренной его форм, следует учитывать, что инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки имеется и в норме. Правда,
484
Рис. 10.6. Поверхностный гастрит. Обильная мононуклеарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки. Окраска гематоксилином и эозином, х 112.
Рис. 10.7. Поверхностный гастрит: в инфильтрате собственной пластинки преобладают плазматические клетки, много межэпителиальных лимфоцитов Окраска гематоксилином и эозином. * 630.
это относится к антральному отделу, в фундальном отделе инфильтрация весьма незначительна.
В 1988 г. J. Hoot и соавт. выделили «новую» форму гастрита, названного ими лимфоцитарным. При этой форме имеется выраженная инфильтрация поверхностного и ямочного эпителия малыми и средними лимфоцитами, окруженными светлым ободком. Меж-эпителиальные лимфоциты встречаются при всех формах гастрита [Аруин JI. И., Шаталова О. JL, 1981 ], но при лимфоцитарном гастрите их особенно много (около 30 на 100 эпителиоцитов), и инфильтрируют они преимущественно фундальную слизистую оболочку. В то же время лимфоцитарная инфильтрация собственной пластинки весьма умеренная. Все это отличает лимфоцитарный гастрит от «обычного» поверхностного, при котором поражается преимущественно пилороантральный отдел, а лимфоцитарная инфильтрация собственной пластинки выражена больше, чем эпителия.
