Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Портопортальные некрозы тесно связаны со ступенчатыми, распространяются они от одного портального тракта до другого вдоль
508
I зоны ацинуса. Наиболее характерны они для тяжелого хронического активного гепатита. Показано, что иммуносупрессивная терапия может вести к уменьшению воспалительной активности в портопортальных мостах, при этом развивается перилобулярный фиброз, не нарушающий печеночной микроциркуляции.
Массивные некрозы. Эти некрозы более распространенные, чем мостовидные, и захватывают гепатоциты всей дольки (панлобуляр-ные) или даже несколько печеночных додек. Тркие некрозы особенно часто встречаются при вирусном гепатите В с дельта-суперинфекцией,, реже их наблюдают при инфекционном мононуклеозе, цито-мешловирусной инфекции, лекарственном гепатите. В исходе массивных некрозов развивается коллапс стромы.
Массивные некрозы печени могут быть воспроизведены в эксперименте на основе механизмов феномена Шварцмана [Mori W. et al., 1986]. Повторное введение эндотоксина (через 24 ч) в общий желчный проток или в воротную вену вызывало у кроликов развитие
Іцснтролобулярньїх и панлобулярных некрозов с выраженными геморрагиями в пограничной зоне. В синусоидах и ветвях воротной вены определялись фибриновые тромбы. На фоне беременности и приема стероидов такие некрозы развиваются при однократном введении эндотоксина в общий желчный проток. Провокацию реакции Шварцмана в печени удалось вызвать и вирусными агентами. Введение кроликам частиц аденовирусов и HBsAg полученных от человека, на фоне предварительного введения эндотоксина модели-I ровало некрозы печени. Эти же вирусные агенты при инъекции в общий желчный проток вызывали массивные некрозы печени у кроликов на фоне беременности. Фибриновые тромбы у экспериментальных животных наблюдали не только в печени, но и в других органах. Эти эксперименты показали что фульминантныи гепатит человека весьма сходен с проявлениями реакции Шварцмана.
Массивные некрозы лежат в основе такой клинической формы, как фульминантный гепатит. Заболевание может иметь острое и I подострое течение [Mori W. et al., 1986]. Острый фульминантный гепатит заканчивается обычно смертью в сроки от 2 до 10 дней. При аутопсии находят резко уменьшенную, со сморщенной повер-
¦ хностью печень. Масса ее менее 800 г, передний край заострен, на разрезе видны темно-красные участки с коричневатыми очагами напоминает ткань селезенки. Гистологически выявляют некрозы гепатоцитов, главным образом центролобулярные, но могут наблюдаться и панлобулярные. Иногда поражена капсула печени. В цен-[ тральных венах нередко обнаруживаются воспаление тромбоз. При | выздоровлении исходом панлобулярных некрозов является замещение их рубцовой соединительной тканью, однако пространственные взаимоотношения портальных трактов не изменяются. Прогресси-I рование в цирроз наблюдалось только при персистенции вируса
І гепатита в печени [Mori W. et al., 1986].
Подострый фульминантный гепатит также протекает чаще , Фатально, но смерть наступает в более отдаленные сроки. Печень і на аутопсии уменьшена в разменах на 1 /з—*/г от нормы. Повер-
509
хность неравномерная, край закруглен. На разрезе орган желто-зеленого цвета с красноватыми участками. Гистологически инициальные некрозы локализуются в ограничивающей пластинке, рециди-вирование заболевания сопровождается развитием панлобулярных или центролобулярных некрозов. Наряду с этим обнаруживаются очаги нерегулярной гипертрофии, регенерации, формируются ложные дольки. Эта форма гепатита, обычно вирусной этиологии, в течение короткого промежутка времени ведет к формированию цирроза печени.
Оценка некротических изменений гепатоцитов при гепатите крайне важна. Об этом свидетельствует тот факт, что клинические проявления гепатита коррелируют с выраженностью некротического компонента. В основу морфологической классификации острого вирусного гепатита положен именно этот принцип: различают острый вирусный гепатит с пятнистыми, ступенчатыми, мостовидными и массивными некрозами.
10.3.1.2. Особенности воспалительного инфильтрата при гепатите
Характер воспали ельного инфильтрата при гепатите зависит от многих факторов — этиологии, механизма развития, локализации и типа некроза. Важно, что особенности клеточного состава воспалительного инфильтрата позволяют судить и о прогнозе гепатита.
Состав клеток воспалительного инфильтрата имеет значение для установления этиологии первичного гепатита, характера его течения. Так, при вирусном гепатите преобладают лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки (рис. 10.17). При остром вирусном гепатите с пятнистыми некрозами в стадии разгара заболевания соотношение лимфоцитов и макрофагов примерно одинаково, в более поздней стадии становится больше макрофагов по сравнению с лимфоцитами. Преобладание макрофагов в инфильтрате при остром вирусном гепатите служит показателем выздоровления. С другой стороны, при хронических формах вирусного гепатита основным компонентом воспалительного инфильтрата являются лимфоциты. Поэтому если при остром вирусном гепатите процесс растягивается во времени и в инфильтрате продолжают преобладать лимфоциты, то это является показателем хронизации воспаления.
