Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 222

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 216 217 218 219 220 221 < 222 > 223 224 225 226 227 228 .. 296 >> Следующая

Иммунодефицит при остром разлитом перитоните не ависимо от стадии процесса характеризуется отчетливым снижением содержания в крови Т- и Т-хелперных (Тх) лимфоцитов, относительным увеличением количества Т-супрессорно-цитотоксических (Тсц) и В-лимфоцитов, а также снижением отношения Тх — Тсц. В реактивной стадии в мезентериальных лимфатических узлах происходят гиперплазия коркового вещества и паракортикальной зоны, увеличение количества и размеров лимфоидных фолликулов. В Т-зависимой зоне в основном расположены Тх, почти в 2 раза меньше Тсц-лим-
497
•j. * 'it
Рис. 10.12. Серознофибринозный перитонит (реактивная стадия).
а — на поверхностн брюшины — сохранившиеся округлые мезотелноциты, брюшнна умеренно инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами. Окраска гематоксилином и эозином, * 120.
фоцитов. Первичные лимфоидные фолликулы и мантийная зона вторичных фолликулов состоят в основном из В-лимфоцитов и небольшого количества Тх-клеток. Иммунологическое исследование распределения лимфоцитов в суспензии из лимфатических узлов больных подтверждает наличие двух фаз реактивной стадии острого разлитого перитонита — фазы активации периферических органов иммуногенеза и фазы угнет ния иммунного ответа [Шлопов Б. В., 1990].
После операции, произведенной в реактивной стадии острого разлитого перитонита, иммунодефицит прогрессирует в течение примерно 3 сут, что связано, по-видимому, с повреждением иммунной системы экзо- и эндотоксинами, а также с угнетающим влиянием на нее наркоза и самого оперативного вмешательства. Вторичный иммунодефицит исчезает чаще на 14-е сутки после операции.
Токсическая стадия острого разлитого перитонита развивается у больных на 2-е сутки заболевания. Экссудат приобретает гнойно-фибринозный характер. На поверхности брюшины очень мало мезотели-оцитов, нередко выявляются эритроциты и капли жира. Иногда в базальной мембране брюшины обнар живается фиксация IgG, изредка в сочетании с Сз. Меняются тинкторйальные свойства коллагеновых волокон. В глубоком решетчато-коллагеново-эластическом слое брю-
498
Рис. 10.12. Продолжение.
6 — тромбоз мелкой вены брюшины. В просвете вены — гранулярные массы, тромбоциты, выщелоченные эритроциты. Эндотелиоциты резко сокращены, под ними — скопления фибрина, х 4000.
шины появляются свертки фибрина, капли жира, отмечаются кровоизлияния, умеренная инфильтрация ПЯЛ и макрофагами, которая более выражена вокруг сосудов (рис. 10.13, а). Сохраняется резкая капиллярная и венозная гиперемия. В просветах капилляров и венул много стазов и микротромбов, а в венах — агрегаты из измененных эритроцитов, трансформирующихся в агглютинаты. Выражен эритро-диапедез. Количество тромбоцитов снижается, часть из них разрушена. Не исключено, что такие изменения отражают морфологию «коагулопатии потребления», характерную для ДВС. Выражены краевое стояние и эмиграция ПЯЛ. Нарастают дистрофические и деструктивные изменения эндотелиоцитов. Количество пиноцитозных везикул в них снижается до 5-—10 на клетку. Между резко сокращенными эндо-телиальн ми клетками образуются широкие щели. Под эндотелием часто наблюдается незначительное количество фибрина. В базальных мембранах микрососудов фиксируются иммуноглобулины, в основном IgG и IgM, иногда Сз. Фиксация иммуноглобулинов отмечается и на поверхности эмигрирующих ПЯЛ. Гистогематический барьер разрушается, что усиливает сосудистую проницаемость и процессы экссудации. Вместе с тем повреждение стенок сосудов, активация кининовой системы и фактора Хагемана способствуют развитию внутрисосуди-стой коагуляции.
499
Рис. 10.13. Гнойно-фибринозный перитонит (токсическая стадия).
а — брюшина отечная, мезотелиоциты набухшне; базальная мембрана местами разрушена, около нее внутри просвета — фибрин, снаружи — скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов, к 4000; б — большое количество микроорганизмов на поверхности брюшины. * 2500.
По мере развития заболевания в брюшине нарастает лейкоцитарная инфильтрация, многие ПЯЛ фагоцитируют микроорганизмы. Вместе с тем много ПЯЛ, в цитоплазме которых мало гранул, очаги цитолиза и хроматолиза, картина незавершенного фагоцитоза. При этом в целом увеличивается количество микроорганизмов в экссудате и на поверхности брюшины (рис. 10.13, б). В экссудате и инфильтрате обычно встречаются макрофаги, которые при благоприятном течении перитонита на 3—4-е сутки заболевания формируют от-граничительный вал в толще брюшины.
После хирургической санации брюшной полости происходит интенсивное выселение макрофагов на поверхность брюшины. Они фагоцитируют погибшие ПЯЛ, детрит, отмечаются явления фиб-роклазии. В инфильтрате встречаются ПЯЛ, лаброциты, лимфоциты. Снижение количества или отсутствие макрофагов в инфильтрате
500
является неблагоприятным прогностическим признаком и наблюдается при нарастании интоксикации и прогрессировании заболевания. При исследовании мазков-отпечатков с поверхности брюшины отмечается снижение по сравнению с реактивной стадией количества ПЯЛ до 81% и фагоцитарного индекса до 28%; количество моноцитов и лимфоцитов возрастает на 2% и достигает 12% и 7% соответственно.
Предыдущая << 1 .. 216 217 218 219 220 221 < 222 > 223 224 225 226 227 228 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed