Мерцательная аритмия - Дзяк В.Н.
Скачать (прямая ссылка):
Мерцательная аритмия не всегда связана с органическим поражением сердца. Иногда даже сравнительно легкое физическое напряжение или эмоциональное возбуждение может оказаться достаточным для ее развития у людей со здоровым сердцем (И. А. Черногоров, 1962; Е. И. Чазов с соавт., 1972; В. С. Нестеров, 1974; J. Bacos с соавт., 1960, и др.).
В. И. Незлин и С. В. Карпай (1959) описали случай нарушения сердечного ритма, развившегося у здорового молодого человека после того, как он попал в прорубь, а С. В. Шестаков (1961) наблюдал возникновение мерцательной аритмии у студента в период экзаменационной сессии.
Н. Gould (1950) придает определенную роль наследственному фактору. Он описал семейную наклонность к развитию мерцания предсердий, прослеженную в ряде поколений одной семьи на протяжении 36 лет. Нарушение сердечного ритма у членов этой семьи возникало чаще во второй половине жизни (старше 50 лет) и длительно протекало без признаков нарушения кровообращения.
7
Большинство авторов полагают, что в возникновении мерцательной аритмии играет роль и возраст. Чаще всего она встречается у лиц более старшего возраста.
По нашему же мнению, основным моментом следует ечн-кпь не возраст, а давность существования патологии, которая играет немаловажную роль в развитии гемодинамических рас-I-1ройств, изменений в малом круге кровообращения и трофических нарушений самого миокарда.'
Многообразие причин и сложность возникновения мерцательной аритмии способствовали появлению большого числа теорий, пытающихся объяснить генез этого явления. Все они могут быть разделены на ряд групп: гетеротопного возникновения возбуждения, кругового движения,этапов, лабильности и усвоения ритма.
Теория кругового движения (А. Mayer, 1908; Th. Lewis, 1918) п в меньшей степени теория этапов (R. Boer, 1923), получившие в свое время широкое признание, в последующем встретили ряд серьезных возражений ввиду недостаточности их теоретического обоснования. Проведенные экспериментальные исследования убедительно показали, что мерцание может наблюдаться на изолированном от основной массы участке предсердий, где круговой ритм полностью исключается (D. Cherf с соавт., 1947— 1964). Эти возражения значительно поколебали преемственность теории кругового возбуждения как единого механизма возникновения мерцательной аритмии. В равной мере это относится и к теории этапов, сущность которой сводилась к тому, что возбуждение, возникшее в результате ухудшения обмена в сердечной мышце, вызывает сокращение лишь части предсердия, которое приводит в возбуждение соседний участок и т. д., то есть возбуждение возникает этапообразно. Если какой-либо участок рефрактерен к возбуждению, то этапообразное продвижение начинает новый круг—возникает мерцательная аритмия. Наряду с этим проведенные многочисленные исследования под-тверджают возможность объяснения последней теорией гетеротопного возникновения возбуждения, анатомо-фпзиологическон основой которой является распространение локальной ишемии и миокарде предсердий, создающей условия для появления множественных патологических очагов возбуждения (3. М. Волынский, В. С. Соловьев, 1961, и др.). Однако Т. Sano и D. Scherf (ИМИ) утверждают, что мерцательная аритмия может разви-н:м1.о1 в результате одномоментного существования как эктопических цен фон пмнульсации, так и круговой циркуляции возбуждения но предсердиям.
Сторонником leopmi кругового движения является Н. Л. Г\р-зич (1964), которым несколько видоизменил ее. Автор полага-
8
от. что циркуляция волны возбуждения осуществляется не по сократительному миокарду, а по проводящим путям желудочков.
В последние годы в патогенезе мерцательной аритмии придается особое значение функциональному состоянию вставочных пластинок—нексусов (Г. И. Косицкий с соавт., 1972).
Пусковым моментом тахисистолии и фибрилляции, по мнению Н. Л. Гурвича (1975), является экстрасистолия, причем особое значение в круговой циркуляции возбуждения по сердцу имеют возвратные экстраснстолы, прогрессирующе нарастающие, и реципрокный ритм.
О единстве патогенеза тахисистолии и фибрилляции свидетельствует то, что оба эти нарушения ритма успешно купируются одиночным электрическим импульсом (А. В. Недоступ, 1968; А. Л. Сыркин, 1969; D. Clement с соавт., 1964; A. Mathivat с соавт., 1964, и др.).
Однако при пароксизмальной тахикардии волна возбуждения постоянно возвращается к месту своего возникновения по одному и тому же пути, а при мерцании — по разным (В. Lown, 1964).
Патогенез возвратных экстраспстолнй объясняет теория «повторного входа», согласно которой нарушение проводимости является первичным. После приведения в состояние возбуждения всего миокарда импульс минует очаг рефрактерной ткани, которая становится источником возбуждения в момент реполяри-зации остального мнокарда, в результате чего возникает экстрасистола (R. Ashman, 1944).
Работами других исследователей (А. П. Матусова, 1954; И. А. Черногоров, 1962) доказано, что различные трофические и функциональные нарушения в миокарде способствуют изменению лабильности атриовентрикулярного узла, что приводит к утрате ответных сокращений на более сильные импульсы, исходящие из синусового узла, а слабые импульсы на фоне парадоксальной реакции вызывают процессы возбуждения. Это послужило основанием И. А. Черногорову выдвинуть теорию лабильности и усвоения ритма, согласно которой для возникновения нарушения ритма необходимо наличие эктопического очага, соответствующие изменения функциональных свойств миокарда и время разряда эктопического очага в ту или иную фазу сердечного цикла.
