Мерцательная аритмия - Дзяк В.Н.
Скачать (прямая ссылка):
Теория лабильности и усвоения ритма, развивающая положение закона «относительной функциональной подвижности» Введенского и Ухтомского, несомненно, раскрывает и одну iu сторон сложного патогенеза мерцательной аритмии.
Небезынтересно привести результаты исследования М. Prinzmetal с соавторами (1952), который, используя скоростную кине-
9
матографию, получил дополнительные данные, подтверждающие теорию эктопического фокуса.
Экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что мерцательная аритмия может быть связана с несколькими механизмами, среди которых первостепенное значение имеет появление одного или нескольких очагов возбуждения с высокой частотой генерации импульсов (Э. Каньера, К. Кабрера, В. Д. Макарычев, 1974; D. Scherl, 1959).
В последние годы в связи с возможностью изучения тонких биохимических и гуморальных сдвигов, происходящих в миокарде, целым рядом ученых было доказано, что одним из механизмов, через который реализуется действие вегетативных нервов на возбудимые структуры сердца, является изменение электролитного обмена в миокарде. При изучении природы возбуждения мышечной клетки установлено, что последний изменяется прежде всего за счет сдвигов ионов калия и натрия, являющихся основными компонентами образования клеточного потенциала. Не случайно поэтому в последнее время стали уделять большое внимание изучению роли электролитного баланса при нарушениях ритма и, в частности, обмена калня. Было установлено, что мерцание предсердий появляется в тот момент, когда выход из мускулатуры предсердий калия и приток натрия достигают определенного момента (W. Holland, А. Briggs, 1959). Возникающая гипокалиемия повышает возбудимость сердечной мышцы, в результате чего появляются эктопические импульсы (С. А. Гаджиев, В. А. Моисеенко, 1966; J. Gardere, 1971; К. Prasad, К. Minda, 1972; Т. Sano с соавт., 1972; М. Sekso с соавт., 1972, и др.). Об этом свидетельствуют и данные ряда других исследователей (Л. Т. Малая с соавт., 1966; Г. Г. Аббакумов, 1967; В. М. Боголюбов, 1968; Н. С. Семашкевич, 1973; Р. Т. Cha-nefield с соавт., 1973), выявивших при пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии повышение концентрации калия в плазме при отчетливом снижении его в эритроцитах. Гипокалиемия нарушает ресинтез АТФ, а ее дефицит, в свою очередь, приводит к появлению патологического очага возбуждения (И. А. Черногоров, 1962; D. Scherf, 1953, и др.).
По данным Т. Sano (1970), механизм мерцания предсердий заключается в том, что вслед за прохождением ионов калня и других катионов через клеточную мембрану не происходит эквивалентного оттока анионов. Не исключено, что клеточная мембрана в этих случаях становится менее проницаемой для катионов. Внезапное увеличение их поступления приводит к мерцательной аритмии.
ю
Б. М. Боголюбов (1964) указывает, что сердце в состоянии возбуждения проходит три фазы: покоя, деполяризации и репо-ляризации. В первой фазе во внутриклеточной среде мышечного волокна преобладают ионы калия, препятствующие соединению актина с миозином, ноны натрия находятся на поверхности клеточной мембраны. Деполяризация представляет собой переход ионов калия во внеклеточное пространство, а ионов натрия — в клетку. Деполяризация мембраны происходит под влиянием возбуждения. В фазе реполяризации наблюдается обратное перемещение калиево-натриевого соотношения.
Основные положения мембранной теории возбуждения и сокращения миокардиального волокна в настоящее время признаются большинством электрофизиологов.
Г. Г. Абакумов (1968) считает, что снижение калия и повышение натрия в клетках способствуют повышению возбуди-мосш миокарда и появлению эктопических очагов.
Ионы кальция действуют на мышцу сердца так же, как и ноны натрии При повышении их концентрации может возникнуть мерцательная аритмия. Снижение концентрации калия и натрия в сыворотке крови, уменьшение суточного выделения последнего с мочой и повышение в слюне было отмечено при мерцании предсердий (В. Г. Селивоненко, 1969).
Однако изменение электролитного равновесия вряд ли является первичным в нарушении функций миокарда. Оно вызвано нарушениями в нейроэндокринном звене или органическими изменениями в мышце сердца.
Известная роль в развитии мерцательной аритмии придается уменьшению суточной экскреции всех фракций катехолами-нов — общего и свободного норадреналина, общего и свободного адреналина (Л. Т. Малая, А. А. Берестов, Л. И. Давыдов, Н. Ф. Шустваль, 1966; А. В. Сумароков с соавт., 1971; Н.С.Новицкий, 1971; Е. И. Чазов, Г. В. Грудцын с соавт., 1973; Б. В. Киркин, 1973).
Действие катехоламинов осуществляется через р-рецепторы, которые заложены в мышечных клетках миокарда и проводящей системы. В синусовом узле находятся только р-рецепторы.
В физиологических условиях катехоламины стимулируют деятельность миокарда. В измененном миокарде они оказывают патологическое действие, в частности вызывают нарушение ритма.
Большое количество катехоламинов, действуя даже на здоровый миокард, может вызвать расстройство ритма.)
Влияние катехоламинов, по современным представлениям, основано на перераспределении электролитов: выход калия из
