Клиническая диагностика с рентгенологией - Воронин Е.С.
ISBN 5-9532-0139-7
Скачать (прямая ссылка):
Синдром почечной недостаточности. Характеризуется эндогенной интоксикацией организма, вызванной нарушением функции почек (клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция, концентрационная способность почек). Почечная недостаточность может быть острой и хронической.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — патологическое состояние, характеризующееся внезапно развивающейся азотемией,
ЗД5
изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия. Различают преренальную, ренальную и постре-нальную причины ОПН. Преренальная острая почечная недостаточность развивается при резком снижении артериального давления (шоковое состояние) и больших потерях жидкости (неукротимая рвота, диарея, длительное применение мочегонных и слабительных средств), при длительном сдавливании тканей, при кишечной непроходимости, перитоните.
Ренальная ОПН служит результатом экзогенной интоксикации (яды, соли тяжелых металлов, сульфамиламиды, антибиотики), инфекционных заболеваний (лептоспироз) или острых заболеваний почек (острый гломеруло- или пиелонефрит).
Постренальная ОПН развивается при закупорке мочевыводя-щих путей камнями при мочекаменной болезни или их сдавливании опухолями почек и аденомой предстательной железы.
Клиническая картина синдрома определяется стадией заболевания. Выделяют четыре стадии ОПН: начальную, олигуричес-кую, полиурическую, выздоровление. В начальной стадии преобладают симптомы, обусловленные тем заболеванием, которое приводит к ОПН. Олигурическая стадия характеризуется резким уменьшением или прекращением диуреза, отмечают ацидоз, гипергидроз и электролитные нарушения, что и обусловливает тяжесть состояния. Из-за задержки воды и натрия развивается внеклеточная гипергидратация, которая проявляется полостными отеками, отеком легких, мозга. В моче отмечают снижение ее относительной плотности, небольшую протеинурию, эритроциту-рию, цилиндрурию. В крови диагностируют анемию, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, резкое повышение уровня мочевины и креати-нина, а также гиперкалиемию и гипонатриемию, ацидоз. У больных отмечают вялость, заторможенность, судорожное подергивание мышц, отеки, тахипноэ, на всей поверхности легких выслушивают разнокалиберные влажные хрипы, границы сердца расширены, при аускультации I тон ослаблен, появляется систолический шум, возможен шум трения перикарда; пульс частый, слабого наполнения. На ЭКГ при гиперкалиемии регистрируют высокий и остроконечный зубец Т, может также развиться атрио-вентрикулярная блокада. Длительность олигурической стадии 2...3 нед, после чего она сменяется периодом восстановления диуреза — полиурическая стадия. Полиурия обычно продолжается З...4нед, проявляется клиническим улучшением и восстановлением гомеостаза, постепенно снижается уровень азотистых шлаков в крови. В эту стадию при снижении концентрации калия в крови на ЭКГ отмечают низкий вольтаж зубца Т, снижение сегмента 8—Т, возможно появление экстрасистол. Стадия полного выздоровления может продолжаться год и более, в этот период исчезают симптомы общей интоксикации, нормализуются показатели гомеостаза и функциональной деятельности почек.
336
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) характеризуется постепенно развивающимся необратимым нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-основного равновесия. Вследствие этого развиваются патологические процессы в сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, кроветворной и других системах. Совокупность всех клинических и лабораторных признаков при ХПН называют уремией. Уремия (urina — моча, haima — кровь) — мочекровие, тяжелая интоксикация организма, вызванная тотальной недостаточностью функции почек.
Чаще всего причиной ХПН служат заболевания самих почек (хронический гломеруло- и пиелонефрит) и как их исход — вторично сморщенная почка, поражения почечных сосудов (стеноз почечных артерий, гипертоническая болезнь). К ХПН приводят также мочекаменная болезнь, гидронефроз, сахарный диабет, по-ликистоз почек, амилоидоз и отравление солями тяжелых металлов. В клинической картине выделяют три стадии ХПН: начальную, азотемическую и терминальную. В начальной стадии характерных признаков заболевания нет. В азотемическую стадию повышается уровень азотистых шлаков (креатинина), снижается клубочковая фильтрация до 50...20 % от необходимой. Клинические проявления характеризуются общей слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью, снижением аппетита, рвотой, гастритом, колитом, поносом. Вследствие уремической интоксикации возникают упорный кожный зуд, желудочно-кишечные кровотечения. Цвет кожи бледно-желтый, ощущается аммиачный запах изо рта. При исследовании легких регистрируют тахипноэ, выслушивают мелкопузырчатые влажные хрипы, реже — шум трения плевры. Пальпируется разлитой сердечный толчок, смещение границ относительной сердечной тупости влево, выслушивается ослабление I тона на верхушке, выявляют артериальную гипертен-зию; пульс частый, твердый. При исследовании крови диагностируют нормохромную анемию, тромбоцитопению, лимфопению; при биохимическом исследовании — повышение содержания креатинина, мочевины, гиперлипидемию, гипергликемию, гипер-фосфатемию. В терминальной стадии наблюдают признаки уремической энцефалопатии в виде заторможенности, которая может сменяться периодами возбуждения. Может выслушиваться дыхание Куссмауля, шум трения перикарда. В дальнейшем развивается уремическая кома, заканчивающаяся смертью.
