Демон Дарвина. Идея оптимальности - Горбань А.Н.
Скачать (прямая ссылка):
Традиционно выделяются два аспекта изменчивости: разнообразие, т.е. существование различий в данный момент времени, и изменение, т.е. появление нового.
Говоря об изменчивости, надо к тому же четко определить, изменчивость чего: наследуемых единиц, генотипов или организмов. Можно еще рассматривать изменчивость надорганизменных систем, но мы ее касаться не будем.
Изменения наследуемых единиц возникают время от времени в результате мутаций. Мутацию можно представить себе как ошибку в передаче наследственной информации. Хорошо изучены генные мутации, вызываемые рентгеновским излучением.
Разнообразие наследуемых единиц поддерживается двумя факторами: повторными мутациями и взаимодействием различных наследуемых единиц между собой. Может играть роль также пространственная и временная неординарность среды.
На первый взгляд повторные генные мутации кажутся невероятными. Каждый цистрон состоит из многих кодонов. Если изменения различных кодонов примерно равновероятны, то среди общего потока мутаций одинаковые будут встречаться крайне редко. Сила этого возражения
153
против возможности повторных мутаций снижается тем, что далеко не всякая замена кодонов может возникнуть без существенного ущерба для носителя мутантного аллеля.
Многие изменения ДНКовых текстов “бессмысленны”, их носители либо рождаются уродами с явно пониженной жизнеспособностью, либо не рождаются вовсе. По некоторым оценкам у человека около 15% эмбрионов гибнет до рождения, а по данным ООН в 1980 г. 10,5% новорожденных имело заметные уклонения от нормы [44]. Если гибель эмбрионов часто связана с мутациями, то насколько обусловлено ими рождение детей с различными патологическими изменениями неясно. Заметим, однако, что в 1956 г. Их было 4%, а в 1972 г. - 7%. Налицо монотонное и довольно быстрое увеличение. Это вызывает понятную озабоченность генетиков.
Несколько условно мутации можно разделить на бессмысленные (доминантные летали), вредные, нейтральные и полезные. Это разделение условно, так как польза или вред определяются средой, в которую попадает мутантный аллель (напомним, что в понятие “среды” включается и генетическое окружение). В конечном итоге бессмысленность означает невозможность существования организма, несущего данный мутантный аллель, а различия: вредный - нейтральный - полезный - количественные и относятся к вероятности внедрения в конечную популяцию: малая -средняя - большая.
Хорошую модель - аналогию, позволяющую прочувствовать сложные маршруты осмысленных мутаций, дает известная игра. Требуется перевести одно слово в другое при помощи цепочки ходов. За каждый ход разрешается менять только одну букву, причем так, чтобы получалось осмысленное слово. Приведем примеры из книги [31]. Превращение козы в волка: коза - поза - пола - полк - волк. Козы в барса: коза - кора - кара-фара- фарс - барс. В лису: коза - кора - кара- пара - папа - лапа - липа -лиса. И, наконец, самое знаменитое превращение: муха - мура - тура - тара
- кара - каре - кафе - кафр - каюр - каюк - крюк - урюк - урок - срок - сток -стон - слон.
В поддержании разнообразия наследуемых единиц особо важную роль играют доминирование, модификации мутаций, гетерозис. Пусть организм, гомозиготный по мутантному аллелю, имеет заметно пониженную жизнестойкость. Если этот аллель доминантен, то столь же неприспособленными будут и его гетерозиготные носители. В таком случае число особей, несущих мутантный аллель, будет от поколения к поколению уменьшаться в геометрической прогрессии. Если же доминирует нормальный аллель, то доля носителей мутации в популяции будет уменьшаться медленнее - примерно как а /1 (t - время, а - число).
154
Попав в популяцию, мутантный аллель изменяет генетическую среду и создает преимущество тем аллелям своего и других локусов, которые при прочих равных образуют с ним удачные комбинации. Возрастание числа носителей таких благоприятно сочетаемых с мутацией аллелей приводит к модификации проявления мутации: несущие ее организмы становятся все более жизнеспособными за счет взаимной приспособленности наследуемых единиц, слагающих генотипы.
Гетерозис - повышенная приспособленность гетерозигот. Классический пример - серповидноклеточная анемия. Модификация мутаций и гетерозис аналогичны явлению симбиоза, только в данном случае симбиоз не организмов, а наследуемых единиц. хотя мы по большей части говорим об аллелях, сказанное можно, как правило, отнести и ко всем другим типам наследуемых единиц.
Появление новых генотипов не обязательно связано с возникновением новых наследуемых единиц. одни и те же единицы, по-разному комбинируясь, могут образовывать очень много различных генотипов. Так, если для п локусов есть по два различных аллеля, то у
диплоидного организма существует Зп возможных генотипов, поскольку для каждого локуса есть три состояния: гомозиготность по первому аллелю, по второму и гетерозиготность. Только для десяти локусов получаем в этом случае более 50 000 различных генотипов. Как видим, даже не очень большое разнообразие наследуемых единиц приводит к колоссальному разнообразию генотипов: для десяти локусов, в каждом из которых может быть два аллеля, наследуемых единиц - аллелей всего 20, а возможных генотипов З10 = 67 149.
