Демон Дарвина. Идея оптимальности - Горбань А.Н.
Скачать (прямая ссылка):
Тут важно сделать замечание о степени реальности часто используемых моделей. Невозможно прямо проанализировать балансовые модели десятилокусной генетики - слишком много уравнений. Большинство работ посвящено одно- и, редко, двулокусным системам. По остальным локусам предполагается гомозиготность. Эти модели попадают обычно в восьмой тип (демонстрация возможностей). Переносить результаты, полученные для однолокусных матемазавров, на реальность нужно срезвычайно осторожно. В действительностии для многолокусных систем больший бы смысл имели бесконечнолокусные модели.
Разнообразие генотипов связано не только с богатством различных комбинаций аллелей. Важны и другие наследуемые единицы. Среди них отметим хромосомные перестройки, передаваемые из поколения в поколение.
Идущее различными путями умножение копий гена в хромосоме представляет материал для усиления функций изменения генов. Первое понятно сразу. А вот второе... тут есть два соображения. Во-первых, когда
155
экземпляров гена несколько, то часть из них может меняться, а жизнеспособность организма при этом практически сохранится - функцию выполнят другие. Во-вторых, сам процесс удвоения может вносить ошибки. Так, например, если повтор получен в результате обратной транскрипции РНК о ДНК, то вероятность ошибки примерно в миллион раз больше, чем при обычном удвоении ДНК о ДНК [34].
Существуют исследования, авторы которых полагают, что удвоение генов - едва ли не главный путь прогрессивной эволюции [79]. Трудно однозначно отнестись к такому утверждению, но важность этого процесса уже доказана.
Один из наиболее загадочных моментов с точки зрения современного понимания (точнее, непонимания) изменчивости - превращение при участии среды разнообразия генотипов в разнообразие фенотипов. С одной стороны кажется, что даже небольшие изменения генотипов вызывают сильные перестройки фенотипа. Б. М. Медников, например, в качестве четвертой аксиомы биологии предлагает такое высказывание: “случайные изменения генетических программ при становлении фенотипов многократно усиливается и подвергается отбору условиями внешней среды” [72, с. 105]. С другой стороны, многими считается доказанным, что значительная часть “осмысленных ” мутаций селективно нейтральна, т.е. не оказывает заметного влияния на жизнеспособность и плодовитость [53].
Попытку свести воедино данные за и против гипотезы нейтральных мутаций предпринял Р. Левонтин [62]. На с. 226 по ее поводу он честно пишет: “Если читатель уже понял, что в этих доводах нет ничего, кроме произвольного жонглирования числами, которые можно подобрать таким образом, что они будут служить подтверждением любой предвзятой точки зрения, то я достиг своей цели”.
Атногонизм между “аксиомой” Б.М. Медникова и данными о нейтральных мутациях можно уменьшить, если разбить проблему на два вопроса. Какая часть всех возможных мутаций селективно нейтральна? Какая часть наблюдаемого внутривидового разнообразия наследуемых единиц объясняется селективно нейтральными мутациями ? На первый вопрос напрашивается ответ - небольшая. Большая часть мутаций безусловно вредна. Если же рассматривать только те мутантные аллели, которые могут заметное время существовать в популяции даже без повторных мутаций, то среди них селективно нейтральных заведомо большая часть, чем среди всех возможных мутаций.
Отчетливо ясно одно. Если измерять величину изменения генотипа числом замененных кодонов, то сколько -нибудь однозначной связи между нею и изменением любой количественной меры приспособленности ожидать не приходится. Малое изменение генотипа (замена небольшого
156
числа кодонов) может в ходе индивидуального развития многократно усилиться и привести к очень большому изменению фенотипа. Но точно так же изменение генотипа, не являющееся малым в указанном смысле, может не сказаться на ходе индивидуального развития и потому изменение фенотипов в результате будет незначительным.
Среда, в которой проявляется нейтральность, триедина: косная -фенотипическая - генотипическая. Организм в своем жизнеобеспечении взаимодействует в основном с первыми двумя проекциями среды. Если изменения мало влияют на эти взаимодействия и на выживание индивида, то их естественно назвать физиологически нейтральными. Но эта нейтральность еще не гарантирует сохранение генетических взаимодействий. Нередко физиологически нейтральные изменения приводят к репродуктивной изоляции: новые не могут, скрещиваясь со старыми, производить полноценное потомство. Нейтральность по отношению к жизни индивида не обязана быть таковой по отношению к процессу воспроизводства в данной генетической среде. А с точки зрения эволюции этот процесс не менее важен (скорее, более), чем индивидуальное существование. Полная “триединая ” нейтральность изменений означает, что с точки зрения эволюции их нет вовсе.
Изменения генотипа могут не сказываться на жизнеспособности по двум причинам: либо они приводят к таким перестройкам ферментов, которые практически не влияют на скорости жизненно важных химических реакций в заданном диапазоне условий (истинная физиологическая нейтральность), либо к не таким, но возникшие изменения каким-то образом компенсируются в процессе индивидуального развития (эту более интересную нейтральность можно назвать условной). Таким замечанием гипотеза физиологически нейтральных мутаций разрывается на две: гипотезы истинной и условной нейтральности. Вопрос здесь снова о количественном соотношении двух видов нейтральности: какой встречается чаще и насколько?
