Инфекционные болезни национальное руководство - Венгеров Ю.Я.
ISBN 978-5-9704-1000-4
Скачать (прямая ссылка):
Микоплазмы малоустойчивы в окружающей среде: в составе аэрозоля в условиях помещения сохраняют жизнеспособность до 30 мин, гибнут под действием ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих средств, чувствительны к изменению осмотического давления и другим факторам.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник возбудителя - больной человек с манифестной или бессимптомной формой инфекции М. pneumoniae (она может выделяться из глоточной слизи в течение 8 нед и более от начала заболевания даже при наличии антимикоплаз-матических антител и несмотря на эффективную антимикробную терапию). Возможно транзиторное носительство М. pneumoniae.
Механизм передачи — аспирационный, осуществляется преимущественно воздушно-капельным путём. Для передачи возбудителя необходим довольно тесный и длительный контакт.
РАЗДЕЛ IV
594
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
Восприимчивость к инфекции наиболее высока у детей от 5 до 14 лет, сред:-: взрослых самая поражаемая возрастная группа — лица моложе 30-35 лет.
Продолжительность постинфекционного иммунитета зависит от интенсивности и формы инфекционного процесса. После перенесённой микоплазменной пневмонии формируется выраженный клеточный и гуморальный иммунитет длительностью 5-10 лет.
М. рпеитопіае-іт§екцпя распространена повсеместно, но наибольшее числе случаев отмечается в городах. Для респираторного мнкоплазмоза не характери: быстрое эпидемическое распространение, свойственное респираторным вирусным инфекциям. Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длительный контакт, поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространён в закрытых коллективах (воинских, студенческих и др.); во вновь сформированных воинских коллективах до 20-40% пневмоний вызвано М. pneumoniae. На фоне спорадической заболеваемости периодически наблюдаются вспышки респираторного микоплазмо-за в крупных городах и закрытых коллективах, длящиеся до 3-5 мес и более.
Типичны вторичные случаи М.рлеистоише-инфекции в семейных очагах (первично заболевает ребёнок школьного возраста); они развиваются в 75% случаев, при этом частота передачи достигает 84% у детей и 41% у взрослых.
Спорадическая заболеваемость М. ?>«егшо«ме-инфекцией наблюдается в течение всего года с некоторым повышением в осенне-зимний и весенний период: вспышки респираторного микоплазмоза чаще возникают осенью.
Для М. pneumoniae-инфекции характерно периодическое повышение заболеваемости с интервалом в 3-5 лет.
Специфической профилактики микоплазмозов не разработано.
Неспецифическая профилактика респираторного микоплазмоза сходна с профилактикой других ОРЗ (разобщение, влажная уборка, проветривание помещений).
ПАТОГЕНЕЗ
М. pneumoniae попадает на поверхность слизистых оболочек дыхательных путей, проникает через мукоцилиарный барьер и прочно прикрепляется к мембране эпителиальных клеток с помощью терминальных структур. Происходит встраивание участков мембраны возбудителя в мембрану клеток; тесный межмембранный контакт не исключает проникновения содержимого микоплазм в клетку. Возможно внутриклеточное паразитирование микоплазм. Повреждение клеток эпителия вследствие использования микоплазмами клеточных метаболитов и стеролов мембраны клетки, а также вследствие действия метаболитов микоплазм: перекиси водорода (гемолитический фактор М, pneumoniae) и супероксидных радикалов. Одно из проявлений поражения клеток мерцательного эпителия — дисфункция ресничек вплоть до цилиостаза. что приводит к нарушению мукоцилиарного транспорта. Пневмония, вызываемая М. pneumoniae, нередко интерстициальная (инфильтрация и утолщение межальвеолярных перегородок, появление в них лимфоидных гистиоцитарных и плазматических клеток, поражение альвеолярного эпителия). Происходит увеличение перибронхиальных лимфатических узлов.
В патогенезе микоплазмоза большое значение придают иммунопатологическим реакциям, вероятно, обусловливающим многие внелёгочные проявления микоплазмоза.
Для респираторного микоплазмоза высоко характерно образование холодовых агглютининов. Предполагается, что М. pneumoniae поражает антиген эритроцитов I, делая его иммуногеном (по другой версии, не исключено их эпитопное родство), в результате чего вырабатываются комплементсвязывающие холодовые IgM антитела к антигену эритроцитов I.
М. pneumoniae вызывает поликлональную активацию В- и Т-лимфоцитов. У инфицированных значительно повышается уровень общего сывороточного IgM.
БАКТЕРИОЗЫ 5Э5
М. pneumoniae индуцирует специфический иммунный ответ, сопровождающийся выработкой секреторного IgA и циркулирующих IgG антител.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период длится 1-4 нед, в среднем составляет 3 нед.
Микоплазмы способны поражать различные органы и системы.
Респираторный микоплазмоз протекает в двух клинических формах:
• острое респираторное заболевание, вызванное М. pneumoniae.
• пневмония, вызванная М. pneumoniae;
М. рпеитопіае-ин$екцт может быть бессимптомной.
Для острого респираторного заболевания, вызванного М. pneumoniae, характерны лёгкое или среднетяжёлое течение, сочетание катарально-респираторного синдрома, преимущественно в виде катарального фарингита или ринофарингита (реже с распространением процесса на трахею и бронхи) с маловыраженным синдромом интоксикации.
