Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка):
240
ганов. и предположили вирусную природу заболевания. В последующем было отмечено частое поражение слюнных желез у больного цитомега-лией и в 1932 г. было предложено наименование "вирусная болезнь слюнных желез". Вирусная природа заболевания была доказана в 1956 г. Смитом, выделившим из почки и слюнной железы умершего от цитоме-галии ребенка цитомегаловирус — ЦМВ.
Распространение и заболеваемость
ЦМВИ принадлежит к числу наиболее распространенных заболеваний людей. Полагают, что 80—90% населения всего мира встречались с этим заболеванием, хотя эпидемических вспышек и не описано. В подавляющем большинстве случаев ЦМВ не вызывает клинически выраженного инфекционного процесса. По данным ВОЗ, антитела в крови к ЦМВ находят в различных регионах мира у 40—100% людей. Вирус цитомегалии имеет убиквитарное распространение, часто выявляется у гомосексуалистов (более, чем у 93%) и нередко изолируется от гетеро-сексуалистов (более, чем у 54%). Цитомегалия у новорожденных яатя-ется одной из наиболее распространенных вирусных инфекций. ЦМВИ является причиной патологии у 1—3% новорожденных, в том числе и патологии со стороны центральной нервной системы. Несмотря на широко распространенное вирусоносительство, большую частоту инап-парантных, субклинических форм, клинически выраженные острые инфекционные формы встречаются редко. Заражение в подавляющем большинстве случаев не влечет за собой заболевание, а ведет к латентному носительству вируса, который можно считать условно-патогенным. Цитомегалия относится к оппортунистическим инфекциям, клинические проявления которых возможны лишь в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.
ЦМВИ принято сейчас рассматривать как СПИД-маркерную инфекцию, поскольку у 94—100% больных СПИД выявляются антитела к ЦМВ а около 85% больных СПИД умирают от различных инфекций, среди которых ведущая роль принадлежит ЦМВИ. ЦМВИ относится к группе инфекций, являющихся индикаторами клеточной иммунной недостаточности. Хотя ЦМВИ и возникает у людей с дефектом клеточного звена иммунитета, но это не означает, что она не может развиться в организме и с нормальной иммунной системой. В последние десятилетия распространение иммунодефицитов значительно повысилось за счет СПИД, широкого применения цитостатиков, гемотрансфузий, трансплантации органов. Возросшее применение кортикостероидной и имму-нодепрессивной терапии способствовало и увеличению заболеваемости ЦМВИ, которая, по-видимому, является древней инфекцией, приобретающей все большую актуальность в настоящее время. По данным G. Cohen, G. R. Corey (1985), около 70% больных с трансплантированной почкой инфицированы ЦМВ; до 14% больных, которым производилась гемотрансфузия, становятся инфицированными и у 4% возникают симптомы ЦМВИ. Причиной иммунодепрессии, по-видимому, может быть и сам вирус цитомегалии. поселяющийся в лимфоцитах. Беременность также может создавать условия для активации ЦМВИ. пребывавшей до этого в латентной, инаппарантной или хронической формах. ЦМВИ
241
также нередко сочетается с неопластическими процессами. Предполагают этиологическую роль ЦМВ в возникновении у взрослых синдрома Сьегрена. В последние годы число летальных исходов заболеваний, обусловленных ЦМВ, заметно увеличилось.
Этиология
Вирус цнтомегалии человека, впервые выделенный в 1956 г. Смитом, относится к семейству Herpesviridae. Хотя цитомегалией болеют и животные, но ЦМВ человека имеет строгую видовую специфичность и отличается от других представителей семейства герпеса рядом особенностей: значительно меньшей скоростью размножения, склонностью к персистированию и способностью вызывать существенное увеличение размеров клеток. В настоящее время выделено несколько серотипов ЦМВ человека. ЦМВ человека является ДНК-содержащим вирусом, размер вирионов — 120—150 нм. Капсид вируса размером 100—110 нм включает 162 капсомера. Геном вируса представлен двуспиральной ДНК с молекулярной массой 64-10''. ЦМВ термолабилен, инактивируется при 56 °С, хорошо сохраняется при комнатной температуре в течение 2 нед; при 4 °С сохраняется в течение 3 мес. при 20 °С — быстро теряет инфекционность. На солнце ЦМВ быстро инактивируется, ультрафиолетовое облучение убивает его через 7—10 мин. Мало чувствителен к действию интерферона. Вне человеческого организма вирус нестоек и легко инактивируется. ЦМВ хорошо культивируется в тканевых культурах. в частности на человеческих фибробластах, дегенеративные изменения в клетках возникают между 5-м и 20-м днями. Вирус развивается в ядрах чувствительных клеток. Цитопатический эффект вируса проявляется образованием гигантских клеток диаметром 25—40 мкм с внутриядерными включениями, окруженными светлым ободком, вид которых напоминает под микроскопом "совиный глаз", Такие гигантские клетки строго специфичны для цнтомегалии и не встречаются при других вирусных заболеваниях. ЦМВ полигистиотропен, но особенно выраженный тропизм проявляет по отношению к эпителию желез, особенно слюнных, которые постоянно поражаются при ЦМВИ. К особенностям ЦМВ следует также отнести очень крупную ДНК, медленную репродукцию и возможность ее осуществления без повреждения клетки, сравнительно небольшую вирулентность, резкое подавление клеточного иммунитета со снижением соотношения CD-4/CD-8, способность длительное время персистировать в лимфоцитах.
