Аллергические болезни: диагностика и лечение - Паттерсон Р.
ISBN 5-9231-0011-8
Скачать (прямая ссылка):
Диагноз «острая крапивница» относится к случаям заболевания, продолжительность которого не превышает 6 нед; при сохранении и рецидивировании элементов в течение 6-8 нед и более заболевание расценивают как хроническую крапивницу. Даже при самом тщательном обследовании этиологический агент или провоцирующую причину удаётся установить лишь у 30% больных [5], причём при острых формах вероятность выявления причинного фактора выше. Выраженный дискомфорт и косметические проблемы, связанные с хронической крапивницей, зачастую вынуждают тщательно обследовать больного для выявления этиологических факторов. Однако и в этих случаях обследование должно быть огра-ничено рациональным набором лабораторных тестов, данных анамнеза, клинического исследования и реакции на лечение (рис. 13-1).
ПАТОГЕНЕЗ
Единая концепция, объединяющая все формы крапивницы, отсутствует. Ведущую роль гистамина в развитии заболевания впервые продемонстрировал Льюис [6]. Он описал так называемую триаду Льюиса в виде эритемы, отёка и гиперемии, вызванную приливом крови вследствие аксон-рефлекса, опосредуемого, вероятно, веществом Р. Эритема и отёк, имитируемые внутрикожной инъекцией гистамина, вызывающего также местный зуд, являются основными признаками крапивницы. Гипотезу о центральной медиаторной роли гистамина при крапивнице подтверждают характерная кожная реакция на инъекцию гистамина, клиническая эффективность антигистаминных препаратов при различных формах крапивницы, повышение концентрации гистамина в плазме крови или усиление местного высвобождения гистамина при некоторых формах крапивницы, доказанная дегрануляция тКл кожи. И всё же следует отметить, что связь с выбросом гистамина находят не при всех формах крапивницы.
253
РАЗНООБРАЗИЕ ФОРМ КРАПИВНИЦЫ:
ОТ ОСТРОЙ КРАПИВНИЦЫ ДО УРТИКАРНОГО ВАСКУЛИТА
Острая
Проницаемость
капилляров
Хроническая
идиопатическая
Хроническая идиопатическая с невыраженным васкулитом
Мало Много клеток клеток
Клеточное
воспаление
редкие
нейтрофилы
эозинофилы
Лейкоцито-
кластический
васкулит
Уртикарный васкулит
Системное
заболевание
ТКл
моноциты
Некротизация
Нейтрофилы Некроз стенок сосудов
Васкулит
Рис. 13-1. Модель диапазона вариантов хронической идиопатической крапивницы.
Некоторые формы хронической крапивницы связаны с эффектами белков из гранул эозинофилов [7], способных вызывать персистирующее воспаление в коже. Цитокины (например, ИЛ-5) могут привлекать и задерживать активированные эозинофилы в очаге [7, 8]. Как один из медиаторов при некоторых формах крапивницы рассматривают ФАТ [9, 10], обладающий сильными хемотаксическими свойствами [ 11 ] по отношению к эозинофилам, что подтверждает эффективность его фармакологических антагонистов (например, доксепина) [12]. Среди других медиаторов, высвобождаемых (наряду с гистамином) из тКл кожи, заслуживают внимания ферменты (триптаза и химазы) [8, 13-15].
Несмотря на данные об увеличении количества Т-хелперов в коже, роль Т-кле-ток при крапивнице остаётся неясной. Сообщается о дисфункции молекул адгезии: Е-селектина, ICAM-1 и VCAM-1, которая может быть усугублена цитокина-ми, секретируемыми тКл [3, 16, 17]. Крапивницу может поддерживать и процесс аутоактивации высвобождения вещества Р [9].
Основные механизмы активации тКл кожи представлены в табл. 13-1: IgE-ono-средованная немедленная гиперчувствительность, активация системы комплемента
Таблица 13-1. Потенциальные механизмы активации тучных клеток при крапивнице и ангионевротическом отёке
Тип
Причина
Медиаторы
IgE-опосредованная немедленная гиперчувствительность
Активация комплемента по классическому пути Активация комплемента по альтернативному пути Прямая активация тКл
Кининпродуцирую-щая система плазмы
Аллергены [80] Модифицированный IgE IgG4
Аутоиммунные анти-IgE или FceRIa
FceRII (CD23) на тромбоцитах, лимфоцитах, эозинофилах Комплексы Аг-АТ (IgM, IgGl, IgG2 или IgG3)
Комплексы IgA—Аг Сложные полисахариды Липополисахариды Морфин, кодеин, тубокурари-на хлорид, полимиксиновые антибиотики, тиамин, пищевые продукты, содержащие факторы высвобождения гистамина
Активация плазменного или тканевого калликреина или свёртывающей системы, отрицательно заряженные поверхности, коллаген, базальная мембрана сосудов, эндотоксин
