Детская хирургия национальное руководство - Исакова Ю.Ф.
ISBN 978-5-9704-0679-3
Скачать (прямая ссылка):
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез разлитого перитонита — сложная цепь функциональных и морфологических изменений систем и органов.
Анатомо-физиологические особенности детского организма сказываются к: течении аппендикулярного перитонита. Чем меньше ребёнок, тем быстрее гнойный процесс распространяется на все отделы брюшины. Этому способствуют низкие пластические свойства брюшины, недоразвитие большого сальника. Быстра нарастают интоксикация и обменные нарушения, многие защитные реакции становятся патологическими.
Ведущая роль в патогенезе перитонита принадлежит микробному фактор и состоянию иммунореактивности организма. Характер и тяжесть изменений зде. -сят от выраженности патологических процессов. Установлено, что в большинсп : случаев перитонит - полимнкробное заболевание. Доминирующая роль в ег развитии принадлежит Escherichia coli, но большое значение имеют и другие шп роорганизмы: энтерококки, клебсиелла и другие, а также анаэробы. При целен; правленном исследовании анаэробную флору высевают более чем у трети больно а при формировании внутрнбрюшных абсцессов - практически в 100% случае Этот факт необходимо учитывать при назначении эмпирической антнбиотикот^-рапии, так как многие антибиотики неэффективны при анаэробной инфекции.
Один из ведущих факторов в развитии патофизиологических сдвигов, иастугц ющих при перитоните, - резорбция брюшиной токсических продуктов ГНОЙНО' экссудата из брюшной полости. Поверхность брюшины у детей, особенно раннег возраста, относительно больше, чем у взрослых. Установлено, что при перитоюпг особенно в его начальной стадии, резорбция токсических продуктов брюшин? происходит очень интенсивно. Вследствие этого в кровь и лимфу в большом КО.- -честве попадают бактериальные токсины и продукты распада микробных те_-Именно всасывание токсических продуктов обусловливает цепь разнообразны: патофизиологических нарушений, включающих дегидратацию, расстройства шг; куляции. гипертермию, нарушения кислотно-щелочного состояния и пр.
При аппендикулярном перитоните у детей достаточно быстро развивают^ дегидратация и расстройства циркуляции. Выделяющиеся в большом количеств биологически активные вещества оказывают сосудорасширяющее действие, увеличивает проницаемость сосудистой стенки и способствует выходу воды и Ні^ комолекулярных белков из сосудистого русла. Усиливается экссудация жидкое—
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА 443
'-г-и в брюшную полость. Параллельно происходит значительная потеря воды
- частой рвоты, жидкого стула. Потеря жидкости усугубляется также за счёт ~ —фации и одышки. При парезе кишечника происходит массивное скопление :сти в его просвете. Массивная потеря жидкости из кровеносного русла при-Г- к значительному уменьшению ОЦК и. следовательно, гемоконцентрации.
- золемия и развивающаяся вслед за ней гипоксемия вызывают спазм пери-'—веских сосудов и сосудов почек, что приводит к перераспределению крови
_мнением питания жизненно важных органов, главным образом сердца и _-ілого мозга (централизация кровообращения). В ответ на это возникает . алеаторная тахикардия, приводящая к перенапряжению сердечной мышцы -г оєнню работы сердца.
1—тясение почечного кровотока способствует уменьшению фильтрации мочи ^-гчных клубочках и возникновению ишемии почек. В дальнейшем расстройства ~~з!й почек приводят к водно-электролитным и метаболическим нарушениям, -•за спазма кожных сосудов снижается теплоотдача, что усугубляет гипертер-
- Значительное повышение температуры тела (39-40 °С и выше) возникает : Гэшинства больных с гнойным перитонитом. У детей раннего возраста при
~-’ттврмин в связи с повышенным расходом энергии очень быстро истощаются --.-этические запасы, возникают нарушения обмена и расстройства функций и сердечно-сосудистой системы. Всё это может привести к недостаточно-~ :ункций надпочечников.
1>:о из важных патофизиолопіческих звеньев при развитии перитонита — .г—ение метаболизма. При перитоните нарушается восполнение энергетика ресурсов с пищей, начинается использование углеводов из собственных ~сов организма (гликоген печени). Затем в качестве источника энергии исполь-
---ся белки и жиры, распад которых в условиях тканевой гипоксии приводит к
: пленяю недоокисленных продуктов. Постепенно начинает страдать дезин-
- г.гхационмая функция печени. При тяжёлом течении перитонита развиваются —тления белкового обмена. Потери белка происходят с экссудатом, диффузией г. і просвет кишечника. Развивается диспротеинемия.
Гбразование кислых продуктов изменяет pH крови - возникает метаболией ацидоз. Сначала метаболические сдвиш компенсируются в достаточной *г*енн дыханием (за счёт компенсаторной одышки и усиленного выделения ’скислого газа) и почками (путём реабсорбции натрия и выделения избыточ-ит кислых радикалов). Компенсаторные Механизмы очень быстро истощаются в ~-~:зиях перитонита из-за ограничения дыхательных экскурсий вследствие паре-
- 1 вздутия кишечника, а также на почве гемодинамических нарушений. Ацидоз -;*ходит в стадию декомпенсации.
