Вредные вещества в промышленности - Абрамова Ж.И.
Скачать (прямая ссылка):
Общий характер действия. Очень ядовит. По многим данным токсичнее фосгена, кетенов, окислов азота и даже HCN (Данишевский, Кочанов). Сильна раздражает глубокие дыхательные пути.
Острое отравление. Животные. Слабое возбуждение, сменяющееся угнетением, слабостью, нарушением координации движений, дрожанием, затруднением дыхания. Смертельные концентрации при экспозиции 2 ч для белых мышей 0,015 мг/л, для белых крыс 0,18 мг/л, для кроликов и кошек 0,025—0,035 мг/л. При вдыхании в течение 15 мин смертельна концентрация 0,1 мг/л (Карпов; Данишевский, Кочанов). П. обладает узкой зоной токсичности: для крыс максимально переносимая концентрация 0,0125 мг/л, а смертельная 0,015—0,018 мг/л. В крови остроотравленных животных — снижение числа эритроцитов, лейкоцитов (за счет псевдоэозинофнлов). Непосредственная причина гибели — отек легких. У погибших животных: точечные кровоизлияния в головном мозге, периваску-лярный отек и дистрофические изменения в нервных клетках, отек легких, слу-щивание эпителия крупных бронхов, дистрофические изменения в сердечной мышце, жировое перерождение клеток печени, дистрофические и некробиотиче-ские изменения эпителия извитых канальцев почек. Пороговая концентрация, вызывающая изменения в легких при 6-часовом воздействии, 0,0026—0,0028 мг/л, а изменяющая безусловнорефлекторную деятельность кролика при вдыхании в течение 40 мин 0,0027—0,0032 мг/л.
Человек. Характерна слабо выраженная первичная реакция и бурное развитие острого отравления после более или менее длительного скрытого периода. Описано 5 случаев острых отравлений аппаратчиков и инженеров; последние работали в лабораторных условиях. Контакт пострадавших с П. был очень кратковременным: во время нескольких вдохов и вслед за ними сразу возникали кашель, затрудненное дыхание, загрудинные боли. Через 6—8 ч кашель усиливался, появлялась мокрота; нарастали одышка и головная боль, еще более затруднялся вдох, после которого наступал приступ кашля; пострадавшие принимали вынужденное сидячее положение, у некоторых была рвота. Все пострадавшие были госпитализированы в сроки 15 мин, 2 ч (2 случая) и 12—29л*1 после вдыхания П. Концентрация П. в воздухе осталась неизвестной. Объективно у всех больных наблюдались бледность, синюшность крыльев носа и ушных раковин, усиливающаяся при движении, холодный пот, выделение пенистой мокроты, поверхностное учащенное дыхание, пульс 100—140 в 1 мин, приглушенные тоны сердца; на электрокардиограмме выраженные изменения в сердечной мышце, кровяное давление 110/80—130/90. В легких при выстукивании коробочный звук, при выслушивании вначале много сухих хрипов, позднее обильные влажные хрипы в средних и нижних долях. Повышенная температура (37,2—38°) в течение 5—25 суток, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, белок и единичные гиалиновые цилиндры в моче. При рентгеновском исследовании у 2 пострадавших выявлен двусторонний симметричный отек легких с рез-. кой эмфиземой; в одном случае рассеянные очаговые изменения типа
183
ГАЛОГЕНПРОНЗВОДНЫЕ УГЛЕВОДОРОДОВ
токсического альвеолита. При благоприятном течении на 7—10 день исчезали хрипы в легких, на 15—20 день значительное улучшение. В одном случае имелся эксудативный плеврит, другой случай закончился смертью через 55 ч после отравления при явлениях нарастающей сердечно-сосудистой слабости. На вскрытии в этом случае обнаружены сливная пневмония и отек легких; пострадавшая была госпитализирована через 15 мин после вдыхания П. Беременность у одной из отравленных протекала затем нормально (Макулова).
Хроническое отравление. У белых мышей, крыс и кроликов, отравлявшихся концентрацией 0,0015 мг/л ежедневно в течение 9 месяцев, на 2—4 месяце зарегистрированы отставание прироста массы тела, уменьшение потребления кислорода, ослабление суммационной способности центральной нервной системы (мыши и крысы) и снижение работоспособности к концу периода затравки. На
3—5 месяце у кроликов волнообразные изменения содержания гемоглобина и -эритроцитов, тенденция к эозинофилии и изменению соотношения белковых ¦фракций сыворотки крови. Патогистологические изменения: полнокровие легких, утолщение альвеолярных перегородок; у убитых в более поздние периоды: эмфизема легких, ателектазы, набухание стенок сосудов, циркуляторные и дистрофические изменения в головном мозге, дегенеративные изменения в сердечной (мышце, почках, печени, селезенке. Хроническое воздействие иа животных концентрации 0,0002 мг/л ие вызывало уловимого токсического эффекта (Картов).
Неотложная терапия. Свежий воздух, кислород; как можно более быстрая
I оспитализация, обязательно полный покой при транспортировке (в лежачем положении); сердечные средства по показаниям. Лечение, как при остром отеке легких и токсической пневмонии: кислород, сердечные средства, антибиотики, •сульфаниламиды, глюкоза, витамины, хлористый кальций; можно думать, что показаны пиримидиновые производные типа метилурацила; борьба с отеком, предупреждение сердечной слабости.и инфекции (Макулова).
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [66].
