Общая аллергология - Адо А.Д.
Скачать (прямая ссылка):
Существует другая гипотеза, согласно которой аллергические реакции сердца связаны с образованием холииа и холиноподобиых веществ (Went, Lissak, 1935; Chigira, 1941, и др.). А. Д. Адо (1944) допускал возмояшость освобождения ацетилхолина при аллергической альтерации тканей, но считал его роль ка1{ биологически активного вещества общего действия в организме маловероятной вследствие его быстрой разрушаемости холин-эстеразой.
ПАТОГЕНЕЗ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ
Со времени Richet (1923) много работ посвящено изучению патогенеза изменений кровообращения при анафилактическом шоке у собак.
Последующие специальные исследования анафилактической реакции сердца кошки, кролика, собаки, морской свинки показали, что в сердце-после разрешающего воздействия анафилактогеиа замедляется проводимость, появляются синусовые и эктопические экстрасистолии.
Все эти изменения продолжаются, однако, несколько минут и не объясняют длительного падения артериального давления при анафилактическом шоке. Против первичного ослабления сердечной деятельности при анафилактическом шоке весьма убедительно говорит также способность, сердца справляться на фоне упавшего артериального давления с введением в сосудистое русло крови или изотонических жидкостей (И. Р. Петров, 1937; В. И. Попов, 1953, и др.).
Отсутствие при анафилактическом шоке повышения венозного давления также свидетельствует против ослабления сердца, на что справедливо-указывает И. Р. Петров (1937). В дальнейшем ведущее значение изменений тонуса сосудов в патогенезе анафилактической гипотензии было показано на большом и разнообразном материале. Было выявлено, участие-многих органов и сосудистых областей в механизме изменений кровообращения при анафилактическом шоке.
Причиной падения артериального давления при анафилактическом шоке Biedl и Kraus (1909) считали, как было указано, паралич сосудодвигательного центра и периферических сосудодвигателей. Сосудодвигательный центр в их опытах после анафилактического шока не реагировал ни на рефлекторные, ни на химические (стрихнин) раздражения. Одновременно-электрическое раздражение периферического конца большого чревного-
нерва не сопровождалось обычным сужением сосудов кишечника. Наблюдалось уменьшение возбудимости большого чревного нерва.
Анафилактический шок получался, несмотря на удаление большого и среднего мозга, и даже после деканитации. Удаление головы не препятствовало развитию анафилактической гипотензии. Heymans и Dalsace (1917) выключали голову сенсибилизированной собаки из кровообращения и питали ее кровыо интактной собаки. После введения разрешающей дозы антигена они получали у сенсибилизированной собаки анафилактический шок с падением артериального давления.
В 1931 г. Ganter и Stretzenmayer отметили резкое падение тонуса стенок больших артерий брюшной полости и конечностей при анафилактическом шоке. Тонус стенки артерий они определяли по скорости и степени падения давления в изучаемом сосуде после зажатия его центрального конца. Чем шире сосуд и чем слабее его тонус, тем скорее наступает падение давления в нем в этих условиях. Vallery-Eadot (1937), применив метод рентгенографии артерий у кроликов после введения в кровь коллоидного раствора двуокиси тория, также наблюдал падение тонуса и расширение артерий брюшных внутренностей при анафилактическом шоке, но при этом происходило резкое сужение артерий конечностей и ушей. Friedberger и Seidenberg (1927) отметили на препарате изолированных конечностей резкое уменьшение числа капель промывной жидкости и после введения в ее ток специфического анафилактогена.
Исследования кровообращения в отдельных органах животного выдвинули новые соображения о характере и механизмах падения артериального давления во время анафилактического шока.
Н. II. Горев (1947), измеряя внутричерепное давление у собак во время анафилактического шока, не отметил существенных изменений этого давления, несмотря на сильное снижение артериального давления и другие проявления анафилактического шока.
Н. Н. Горев, И. Р. Петров (1937) и другие авторы показали, что сосуды почки и селезенки во время анафилактического шока сжимаются. Это сужение сосудов почки, селезенки и конечностей, по-видимому, определяет первоначальное повышение артериального давления при анафилактическом шоке.
Резкие изменения кровообращения при анафилактическом шоке происходят в яедлудочно-кишечном тракте и печени. У яшвотных, погибших от анафилактического шока, на вскрытии наблюдаются значительные застойные явления в печени и в сосудах желудка и кишок. В кишечнике эти расстройства кровообращения сопровождаются также отеком и кровоизлияниями в серозную и слизистую оболочки. Патогенезу расстройств портального кровообращения при анафилактическом шоке посвящено большое количество работ. Большинство авторов эти расстройства рассматривают как выражение затруднения оттока крови через печень, как пассивную гиперемию брюшных внутренностей. Падение чувствительности сосудов этой ¦области и раздражение большого чревного нерва с этой точки зрения являются вторичными изменениями, вызванными застойными явлениями.
